Apallisches Durchgangssyndrom

Abkürzungsverzeichnis:

AS = Apallisches Syndrom

PVS = persistent vegetative state = engl. für Wachkoma

SHT = Schädelhirntrauma

ICF = International Classification of Function (WHO)

ICD = International Classification of Diagnosis

WHO = World Health Organisation

ICIDH = International Classification of Impairment, Disability and

Handycap

SGB = Sozialgesetzbuch

Reha = Kurzform für Rehabilitation

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Danksagung Für das Gelingen meiner Bachelor Abschlussarbeit möchte ich mich bei folgenden Menschen recht herzlich bedanken:

Tanja Boßmann für die professionelle und kommunikative Betreuung meiner Diplomarbeit Herrn Volker Gumprecht (Pflegedienstleitung der Pflege- und Forschungseinrichtung Haus Schönow in Berlin-Zehlendorf) und seinem professionellen Pflegeteam auf der Station Frühling. Frau Nicole Böll-Bartetzko (Logopädin) Frau Marita Kunschke (Ergotherapeutin) Frau Monika Hoffmann-Kunz die mir als Angehörige einen ganz besonderen Zugang zu einem Menschen im Wachkoma ermöglichte. Allen Menschen im Wachkoma und deren Angehörige.

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Inhaltsverzeichnis

1. Das Apallische Syndrom

1.1. Ätiologie und Pathogene

1.2. Differentialdiagnostische Abgrenzung Seite 13

1.3. Ursachen, Inzidenz, Prävalenz und Verlauf Seite 14

1.4. Wahrnehmung im Wachkoma:

Defektorientierte vs. Beziehungsmedizin

1.5 Patientenautonomie und Selbstbestimmungsrecht Seite 19

2. Scores und Messinstrumente für physiotherapeutische

Interventionen in der Neurologie

2.1 Bio-medizinische und Psycho-soziale Modelle Seite 23

2.2 ICF- Behinderungs- und Beeinträchtigungsmodell der WHO Seite 24

2.3 Rehabilitationsskalen in der Neurologie Seite 26

2.4 Anwendbarkeit von Rehabilitationsskalen bei Apallikern

in Phase F

2.5 Sensitivität der angewendeten Messinstrumente Seite 31

2.6 Objektivierbarkeit von Therapieerfolgen Seite 32

3. Die Rehabilitationskette in Deutschland

3.1 Neurologische Rehabilitations-Phasen A bis G

3.2 Schnittstelle intensiv Medizin und Frührehabilitation

3.3 Interdisziplinäres Arbeiten in Phase F

3.4 Eigene Erfahrungen mit Rehabilitationsskalen

3.5 Ergebnisse und Interpretationen Seite 59

4. Diskussion Seite 60

5. Konklusion Seite 64

6. Zusammenfassung Seite 66

Literaturverzeichnis Seite 68

Einleitung:

Die Möglichkeit mit Menschen im Wachkoma zu arbeiten ist für mich eine neue therapeutische Herausforderung. Es stellt sich eine völlig neue Patienten- Therapeuten Beziehung dar da wenig konkretes Feedback und vor allem wenig Möglichkeiten zur Ergebnismessung vorhanden sind. Während meines Studiums an der Hogeschool van Amsterdam waren es

insbesondere neurologische Studienmodule, Interventionsstrategien in der Physiotherapie näher brachten. Aus meinem praktischen Zugang zu den Patienten ließen sich folgende relevante Hypothesen aufstellen:

• Lassen sich Menschen mit Apallischem Durchgangssyndrom in der Phase F

professioneller mit neurologischen Verlaufsdokumentationen beschreiben als mit anderen Dokumentationsmöglichkeiten?

• Was soll mit ihnen in medizinischen Systemen passieren, die sich

zunehmend über Kosten-Nutzen Rechnungen definieren?

• Warum wird weiterhin viermal die Woche Ergo-, Logo- und Physiotherapie

verschrieben?

• Gibt es noch konkrete Therapiezieldefinitionen?

• Ist es möglich mit Rehabilitationsskalen Therapieziele klarer zu definieren?

• Phase F als Lebensform am Ende der Rehabilitationskette in Deutschland.

An einer exemplarischen Arbeitsituation werde ich diesen Fragen nachgehen.In einem Pflegewohnheim mit einer auf Wachkoma spezialisierten Station mit sehr unterschiedlichen Wachkomapatienten, einem Grossteil der Patientengruppe mit

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SHT Grad III. Die Therapeuten sind alle extern. Das Pflegefachpersonal ist angestellt. Ärzte kommen sporadisch zu Untersuchungen.

Ich habe bei vier meiner Patienten mit gängigen neurologischen Skalen (Glasgow Coma Scale, Edinbourgh 2Coma Scale, Koma Remissions-Skala und Glasgow Ooutcome Scale) eine Verlaufsdokumentation über acht Wochen mit sechs zeitlichen Messpunkten erstellt. Die Auswahl der Patientenpopulation ist realistisch heterogen SHT III°, Hypoxien und Ischiamischer Insult (Locked-In-Syndrom). Es wird berücksichtigt, dass die Aussage der Ergebnisse in Rehabilitationsphase F einen geringeren Aussagewert hat, als in der Frührehabilitation.

Ich möchte mit dieser Arbeit erreichen, die Diskussion über die physiotherapeutische Behandlung von Wachkomapatienten anzuregen. Viele der Fragen haben sich erst im Laufe der Auseinandersetzung mit dem Thema ergeben, so zum Beispiel die Entwicklung in der Medizin von rein biomedizinischen zu eher gemischten, biomedizinisch psychosozialen Denkmodellen.

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1. Das Apallische Syndrom

1.1 Ätiologie und Pathogene

In einer Abhandlung von Kretschmer aus dem Jahre 1940 wurde die Symptomatik des Apallischen Syndroms erstmals zusammenfassend dargestellt.

„Der Patient liegt wach da mit offenen Augen. Der Blick starrt geradeaus oder gleitet ohne Fixationspunkt verständnislos hin und her. Auch der Versuch, die Aufmerksamkeit hinzulenken, gelingt nicht oder höchstens spurweise. Ansprechen, Anfassen, Vorhalten von Gegenständen erweckt keinen sinnvollen Widerhall;….Im Gegensatz dazu kann das elementare Irradieren unverarbeiteter und ungebremster Außenreize außergewöhnlich gesteigert sein, so dass sensible Reize mit Zuckungen beantwortet werden können.“ (Kretschmer 1940 S. 577-578).

Über die psychischen Funktionen führt Kretschmer weiter aus:

„Trotz Wachsein ist der Patient unfähig zu sprechen, zu erkennen, sinnvolle Handlungsformen erlernter Art durchzuführen. Dagegen sind bestimmte vegetative Elementarfunktionen, wie etwa das Schlucken erhalten. Daneben treten die bekannten frühen Tiefenreflexe, wie Saugreflex, Greifreflex hervor.“ (Kretschmer 1949 S. 578).

Kretschmer gilt als Erstbeschreiber des Apallischen Syndroms. 1967 erschien die erste umfangreiche deutschsprachige Monografie des Mediziners Franz Gerstenbrand [1] mit dem Ziel die bis dahin zum Thema publizierte Literatur zu sammeln und durch seine eigenen klinischen Beobachtungsdaten und die von Kollegen zu ergänzen.

Die Etablierung und theoretische Fundierung therapeutischer Angebote für Menschen im Wachkoma gehen in der Bundesrepublik Deutschland vor allem von den Medizinern Wolfgang Gobiet und Andreas Zieger aus [2].

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Im angloamerikanischen Raum findet das Wachkoma erst mit dem Beginn der 1970er Jahre vermehrt öffentliche Beachtung in der medizinischen Disziplin. 1972 veröffentlichen Jennett und Plum den Grundsatzartikel „Persistent Vegetative State after brain damage: a syndrome in search of a name“ [3], in dem sie vorschlagen, das Erscheinungsbild als „Persistent Vegetative State“ zu bezeichnen. 1991 wird in den Vereinigten Staaten von verschiedenen medizinischen Organisationen eine Kommission eingerichtet, um das aktuelle Wissen medizinischer Aspekte des „Persistent Vegetative State“ zusammenzufassen. Im Jahre 1994 schließlich publiziert die Multi-Society Task Force on PVS ihre Ergebnisse zum Wachkoma, die international in der Medizin Beachtung finden und inhaltlicher Bezugspunkt wird. [4] Da bis heute in der Literatur nicht eindeutig geklärt ist, ob das Apallische Syndrom und der persistent vegetative state (PVS) nur verschiedene Bezeichnungen für dasselbe Krankheitsbild sind oder ob es sich hier um verschiedene Symptomkomplexe handelt, sollen im folgenden die Diagnosekriterien für das Apallische Syndrom, sowie für das PVS dargestellt und miteinander verglichen werden.

Die Diagnosekriterien für da Apallische Syndrom nach Gerstenbrand

Gerstenbrand hat eine umfangreiche Monografie zum Apallischen Syndrom vorgelegt, in der er das Apallische Syndrom in dreizehn Kerngruppen von Symptomkomplexen untergliedert:

Die besondere Bewusstseinsstörung in Form des Coma vigile:

Bei allen Patienten mit einem Apallischen Syndrom besteht im Vollbild eine Bewusstseinseinschränkung bei gleichzeitigem Wachsein. Gerstenbrand unterteilt das Bewusstsein in drei Kategorien: die Bewusstseinshelligkeit (Vigilanz), die Bewusstseinstätigkeit und die Bewusstseinsinhalte. Bei Patienten mit einem

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Apallischen Syndrom sei die Vigilanz erhalten (als unspezifische Grundaktivierung des Kortex), während Bewusstseinstätigkeit und Bewusstseinsinhalte gestört sind. In der klinischen Beobachtung zeigt sich diese besondere Form der Bewusstseinsstörung darin, dass der Patient die Augen geöffnet hat, der Blick aber ins Leere geht. Die Fähigkeit, Objekte zu fixieren oder diesen zu folgen, ist ausgefallen.

Störung des ort-zeitlich gebundenen, normalen Schlaf-Wachrhythmus: Der Schlaf-Wachrhythmus ist unabhängig von der Tageszeit, der Schlaf ist aber durch äußere Reize zu unterbrechen.

Reflektorische Primitivmotorik auf sensible Reize:

Auf (Schmerz-) Reize erfolgt eine generalisierte motorische Antwort aller Extremitäten und des Rumpfes (Massenbewegungen). Bei den Bewegungen kann es sich um ungerichtete Abwehrbewegungen, Beuge- oder Strecksynergismen handeln.

Haltungsanomalien:

Die Patienten nehmen immer wieder eine charakteristische Grundhaltung ein, wobei die Arme und die Beine unabhängig voneinander entweder gebeugt oder gestreckt sind. Der Versuch, die Stellung der Extremitäten zu verändern, misslingt. Die Extremität federt überschießend in die Ausgangsstellung zurück.

Motorische Primitivschablonen:

Es können komplexe, reflexhafte Bewegungsabläufe zu beobachten sein, wie Saugreflex, Schluckreflex, Greifreflex, Lippenschlussreflex, Glabellareflex, aber auch Kaubewegungen können auftreten.

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Störung der Optomotorik: Meist findet sich eine Divergenzstellung der Bulbi, die Bewegung der Bulbi ist koordiniert.

Weitere Symptomkomplexe sind:

Vegetative Funktionsstörungen (z.B. Hypertonie), Fehlen emotioneller Reaktionen, Symptome der Pyramidenbahnläsion, Blasen- und Mastdarmstörungen (Inkontinenz), Haltungs- und Stellreflexe, Parkinsonsymptome und abgrenzbare hirnpathologische Lokalsymptome durch superponierte Herdläsion.

Die Diagnosekriterien für den persistent vegetative state (PVS).

Vom Council of Scientific Affairs und dem Council on Ethical and Judical Affairs der American Medical Association (Council of the American Medical Association) [5] wurden diese folgendermaßen festgelegt:

“Chronische Wachheit ohne Bewusstsein” ist bezeichnend für den PVS. Dieser Zustand unbewussten Wachseins kann mit folgenden Erscheinungen einhergehen spontanem Öffnen der Augen, Äußerung von Lauten wie Grunzen oder Schmatzen, Muskelzuckungen im Gesicht und der Lippe bis hin zu einem kurzen Lächeln. Meist sind die Patienten nicht in der Lage sinnvolle Sätze oder auch nur verständliche Äußerungen hervorzubringen.

Motorisch fehlt die Fähigkeit, konsistent sinnvolle Bewegungen zu initiieren und auszuführen. Die Bewegungen, die die Patienten ausführen, sind meistens reflexhafte Rückzugsbewegungen auf schmerzhafte Reize.

Einige PVS-Patienten wenden Augen und Kopf zu einem Geräusch oder zu einem sich bewegenden Gegenstand was nach Meinung der Autoren daran liegt, dass die Orientierungsreaktionen auf visuelle und akustische Reize keine kortikale Integrität voraussetzen). PVS-Patienten sind weder in der Lage mit den Augen zu fixieren, noch sich bewegende Objekte mit den Augen zu verfolgen. Auf laute akustische Reize reagieren sie bestenfalls mit einer Schreckreaktion.

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Eine klare zeitliche Definition, wie lange die Symptomatik persistieren muss, um als PVS bezeichnet zu werden, gibt es nicht. Es gab Fälle, bei denen schon bei einem Fortbestehen der Symptomatik über einige Wochen ein PVS diagnostiziert wurde. Nach den Richtlinien der American Medical Assosiation sollte ein PVS erst bei einem unveränderten Fortbestehen der Symptomatik über mehr als 12 Monate als ein irreversibler Zustand betrachtet werden.

Vergleicht mann die beiden Definitionen von Apallischem Syndrom und PVS der beiden Quellen Gerstenbrand und American Medical Assosiation (AMA) kommt man zu dem Schluss, dass es sich um die Beschreibung des gleichen Krankheitsbildes handelt.

Die Definition des PVS ist die zeitlich gesehen jüngere, die sich stark an der von Jennet und Teasdale [6] entwickelten Glasgow Coma Scale (GCS) orientiert. Die Fähigkeit zum spontanen Öffnen der Augen, motorischen Reaktion auf äußere Reize, sowie zu verbalen Lautäußerungen, sind sowohl in der Definition des Apallischen Syndroms von Gerstenbrand, der noch eine ganze Reihe weitere Symptomenkomplexe für bedeutsam hält, als auch in der Definition des PVS der AMA wiederzufinden.

Die Unterschiede der beiden Definitionen liegen in der unterschiedlichen Zielsetzung. Die Intension der AMA scheint es eine eindeutige Definition des PVS zu finden, während der Schwerpunkt in der Monografie von Gerstenbrand eher in einer vollständigen Beschreibung des Apallischen Syndroms zu suchen ist.

Wichtig zu betonen ist, dass weder die Diagnose Apallisches Syndrom, noch die eines PVS einen irreversiblen Zustand beschreiben sollen. Erst nach einem Fortbestehen der Symptomatik über einen Zeitraum von Jahren kann mit hoher Wahrscheinlichkeit eine Irreversibilität angenommen werden.

Aufgrund der weitgehenden Übereinstimmung beider Definitionen werden im Weiteren die Begriffe „Apallisches Syndrom“ und „persistent vegetative state (PVS)“ synonym verwendet.

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1.2 Differentialdiagnostische Abgrenzung

Im Rahmen der klinischen Diagnostik wird traditionell ein Komazustand, seine Tiefe und Verlauf, mit Hilfe von Skalen und Scores, wie zum Beispiel der Glasgow Coma Scale (GSC) oder der Koma Remissions-Skala (KRS) bestimmt. Für eine weitere Verlaufdiagnose, sowie das Erfassen und Dokumentieren erster kleiner Antwortpotenziale und früher Remissionszeichen haben sich darüber hinaus einige Komastimulationstherapien [7] entwickelt. So genannte Scoring-Systeme wie die Sensory Modality Assessment and Rehabilitation Technique (SMART) und die Skala Expressive Kommunikation und Selbstaktualisierung (SEKS) sind klinisch etabliert. Bei allen diesen Verfahren geht es um die Erfassung und Einstufung der von Patienten gezeigten Verhaltenssymptome (Antwortpotenziale) in Ruhe und unter Intervention (Therapie, Pflege). Mit Hilfe dieser Methoden lassen sich die meisten Fehldiagnosen vermeiden, sinnvolle Therapieansätze entwickeln und individuelle prognostische Aussagen treffen [8].

Ich möchte an dieser Stelle einige wichtige Differentialdiagnosen kurz besprechen.

Locked-in-Syndrom

Es zeichnet sich aus durch eine Unterbrechung aller Bahnen vom Rückenmark und Hirnstamm zum Gehirn, durch eine Läsion im Bereich der mittleren Brücke (Pons) in Höhe der Abducenskerne. Meist verursacht durch eine Blutung oder einen Schlaganfall in diesem Bereich, ist der Patient unfähig zu sprechen, zu schlucken oder irgendwelche Bewegungen durchzuführen, mit Ausnahme der Bewegung der Augäpfel. Das Bewusstsein ist dabei völlig intakt. Der Patient hat einen normalen Schlaf-Wach-Rhythmus, wobei die Augen aber meist geschlossen bleiben. Es scheint leicht nachvollziehbar, wie schwierig die differenzialdiagnostische Abgrenzung nach dem Erwachen des Patienten aus dem initialen Koma seien kann, wenn der Patient trotz klaren Bewusstseins völlig unfähig ist, auf irgendwelche Reize zu reagieren. Nur bei einer bewussten Suche nach dem Krankheitsbild wird man auch die entsprechende Diagnose stellen können.

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Akinetischer Mutismus

Hervorgerufen durch Läsionen beiderseits im Bereich des Thalamus, Hypothalamus und Frontobasal ist der Patient nach dem initialen Koma zwar wach in seiner Aufmerksamkeit, aber massiv beeinträchtigt und zeigt kaum Spontanbewegungen oder verbale Äußerungen. Der Schlaf-Wach-Rhythmus stellt sich als normal dar.

Koma

Zentrales Kennzeichen des Komas ist die anhaltende Bewusstlosigkeit, die durch keinen äußeren Reiz beeinflusst werden kann. Es existieren keine Schlaf-Wach- Phasen. Es ist aber möglich, durch Schmerzreize motorische Reaktionen zu provozieren.

Ein Koma dauert selten länger als vier Wochen. Entweder kehrt das Bewusstsein schrittweise wieder zurück oder es entsteht ein Apallisches Syndrom oder der Patient stirbt [9].

1.3 Ursachen, Inzidenz, Prävalenz und Verlauf

Der Verkehrsunfall ist die häufigste Ursache des Apallischen Syndroms [10]. Bei Kindern spielen auch Ertrinkungsunfälle eine wichtige Rolle. Hypoxien, auch nach Asthma Bronchiale, nach einem anaphylaktischen Schock oder nach Narkosezwischenfällen können Ursachen für einen PVS sein. Weniger häufig sind Entzündungen des Gehirns und Hirnblutungen. In diesen Fällen entsteht die Symptomatik aufgrund eines akuten Prozesses, der zum Ausfall der gesamten Großhirnfunktion führt. Dies kann durch eine Unterbrechung der Verbindungssysteme zum Hirnstamm in verschiedenen Ebenen erfolgen. Die ursprüngliche Annahme von Jennet und Plum, dass die Entwicklung eines PVS auf eine Läsion der Hirnstammebene zurückgeht, hat sich nicht bestätigt [11].

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Mittlerweile hat sich herausgestellt, dass bei der Mehrzahl der Patienten mit einem PVS der Hirnstamm intakt war, dafür aber relativ umfangreiche Läsionen des Kortex vorlagen [12].

Denkbar ist das Auftreten eines Apallischen Syndroms auch durch einen progredienten Abbau des Großhirns. Von diesem Abbauprozess können Rinde und Mark sowohl getrennt als auch gemeinsam betroffen sein. Das Apallische Syndrom stellt in diesen Fällen eine Art Endzustand dar. Zu diesen Fällen sind, z. B. Alzheimerpatienten in einem späten Stadium zuzuordnen.

Diese Art der Entwicklung ist ausgesprochen selten.

Die Forschung zum Thema PVS konzentriert sich auf Patienten mit schwerem Schädelhirntrauma oder Hypoxien als Ursache der Symptomatik.

Sucht man in einschlägigen Studien Angaben über die Anzahl der Neuerkrankungen pro Jahr, so schwanken diese Angaben zwischen eins bis sieben pro 100.000 Personen. Überträgt man die jährliche Schätzungsrate von Higashi et al. [13] für Japan mit zwei bis drei Personen pro 100.000 auf Deutschland, so kommt man bei einer Inzidenzrate von 3/ 100.000 und bei einer Bevölkerung von etwa 80 Millionen Menschen auf jährlich 2.400 neue Menschen mit der Diagnose apallisches Syndrom Da, wie erwähnt, die diagnostische Abgrenzung beim PVS sich als problematisch darstellt, variieren die angegebenen Zahlenwerte stark.

Aufgrund einer Umfrage, die das Soziaministerium Baden-Württemberg 1989 [14] in den Krankenhäusern des Bundeslandes durchführte, ist in diesem Bundesland jährlich mit bis zu 1.000 Erwachsenen und 400 Kindern mit einem Apallischen Syndrom zu rechnen.

Die angegebenen Zahlen liegen deutlich höher als alle in der Literatur geschätzten Inzidenzraten. Das wird in der Informationsschrift damit begründet, dass in der medizinischen Praxis die Diagnose Apallisches Syndrom nicht einheitlich verwendet wird. Es ist davon auszugehen, dass sowohl komatöse Patienten als auch Patienten im Remissionsstadium in den Schätzungen enthalten sind.

Eine Abschätzung der Prävalentrate [15] für die Diagnose Apallisches Syndrom ist nicht ganz einfach, da auf der einen Seite einige der Individuen nach einigen

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Monaten das Bewusstsein wiedererlangen, auf der anderen Seite die Sterberate sehr hoch ist.

Sazbon et al. [16] schätzen die Prävalenz für Patienten mit PVS auf vier Fälle pro einer Millionen der Bevölkerung.

Andrews [17] schätzt für Großbritannien, dass sich dort etwa 1.000 Patienten in einem PVS befinden.

Die Studie über den Krankheitsverlauf von 110 Patienten in einem PVS von Higashi et al. [18] kommt zu folgenden Ergebnissen:

Die Patienten sind über einen Zeitraum von fünf Jahren beobachtet worden. 73% der Patienten sind in diesem Zeitraum verstorben. Im Verlauf der fünf Jahre hatten zwölf Patienten (ca. 10%) das Bewusstsein zumindest zeitweise wiedererlangt; vier dieser Patienten sind jedoch noch während des Beobachtungszeitraums verstorben. Drei Patienten wurden wieder apallisch. Zwei der Patienten haben die Fähigkeit zu kommunizieren wiedererlangt. Weitere drei Patienten konnten auf Aufforderung eine Bewegung durchführen und nahmen ihre Umgebung wahr. Einer der beiden Patienten, die zu kommunizieren lernten, war zuvor drei Jahre im PVS verblieben und hatte dann langsam wieder begonnen zu reagieren. Der zweite Patient hat nach acht Monaten erste Anzeichen einer beginnenden Bewusstseinstätigkeit gezeigt. Nach fünf Jahren konnten diese beiden Patienten die Zeitung lesen, einfache Rechenaufgaben lösen und ihren Namen schreiben. Auf Fragen antworteten sie schnell und adäquat. Selbständiges Gehen erlernten sie nicht, sie konnten sich aber selbständig im Rollstuhl bewegen.

Eine weitere Studie von Braakmann et al. [19] beschreibt den Krankheitsverlauf von Patienten nach einem schweren Schädelhirntrauma wie folgt:

In drei Ländern untersuchten sie 1373 Patienten, die in Folge einer schweren Hirnverletzung für mindestens sechs Stunden komatös waren. Nach einem Monat hatten 140 (=10%) der Patienten die Diagnose eines PVS erhalten. 40% dieser 140 Patienten mit PVS erlangten im Laufe eines Jahres das Bewusstsein wieder. Die untenstehende Grafik verdeutlicht das Outcome dieser Patientengruppe (n= 140)

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nach drei, sechs und zwölf Monaten. Ein Jahr nach dem traumatischen Ereignis

befanden sich nur noch 15 Patienten im Zustand eines PVS. Das bedeutet, dass nur

für 10% der Patienten, die sich einen Monat nach dem traumatischen Ereignis in

einem PVS befanden, diese Diagnose auch ein Jahr später zutraf. 59 Patienten

haben das Bewusstsein wiedererlangt und 65 Patienten sind in dem Zeitraum

verstorben. Obwohl die meisten Patienten (49) innerhalb der ersten drei Monate

nach dem traumatischen Ereignis das Bewusstsein wiedererlangten, zeigten drei

Patienten erst nach drei Monaten und weitere fünf Patienten erst nach sechs

Monaten erste Anzeichen von Bewusstseinstätigkeit.

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Tod Wachkoma Bewusstsein

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Nach 1 Monat 140

Nach 3 Monaten 42 49 49+

Nach 6 Monaten 14 30++ 5+

Nach 12 Monaten 9 15 5

65 15++ 59+

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+ von allen Patienten, die bei Bewusstsein waren nach 3 oder 6 Monaten

Verlauf nach 3, 6 und 12 Monaten für 140 Patienten, bei denen einen Monat nach Beginn des Komas

ein PVS diagnostiziert worden war.

(Braakmann 1988)

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Eine Untersuchung von Sazbon und Groswasser (1990) [20] kam zu folgendem Ergebnis:

Von 108 Patienten, die sich über einen Monat lang in einem „Zustand posttraumatischer Bewusstlosigkeit“ (vergleichbar dem PVS) befunden hatten, erlangten 72 Patienten (54%) das Bewusstsein wieder.

Zusammenfassend wird die Wahrscheinlichkeit, dass sich bei apallischen Patienten erste Anzeichen von Bewusstseinstätigkeit zeigen, in den ersten Monaten auf zwischen 10% und 50% geschätzt. Je länger die Symptomatik persistiert, desto geringer wird die Wahrscheinlichkeit einer Erholung in dem Sinne, dass der Patient das Bewusstsein wiedererlangt. Immer wieder wird jedoch von Patienten berichtet, die erst nach Jahren das Bewusstsein wiedererlangten. So schildern Braakmann et al. 1988 den Fall eines 18jährigen Mädchens, bei dem sich nach zweieinhalb Jahren im PVS die Bewusstseintätigkeit wieder einstellte und das sechs Jahre nach dem Unfall wieder kommunizieren konnte.

1.4 Wahrnehmung im Wachkoma: Defektorientierte vs. Beziehungsmedizin

In einem klassischen biomedizinischen Ansatz wird Koma und Wachkoma als ein Zustand in „Bewusstlosigkeit“ beschrieben. Ein Zustand in dem ein Mensch empfindungslos daliegt und folglich nichts mitbekommen und erleben kann. Nach dieser defektorientierten Auffassung haben Menschen im Wachkoma ihr Bewusstsein und ihre Empfindungs- und Wahrnehmungsfähigkeit und damit auch ihre Persönlichkeit verloren. Das Empfinden von Schmerzen ist dabei nicht ausreichend für ein Personsein. Dieser Verlust wird damit erklärt, dass große Teile des Gehirns „ausgefallen“ sind, insbesondere die Hirnrinde, in der Bewusstsein und Persönlichkeit sitzen [21]. Dieser so genannte apallische Zustand (lat. appalisch = ohne Mantel, ohne Großhirnrinde) reduziert den betroffenen Menschen auf einen pflanzlichen Zustand (engl. vegetative state; vegetable = Gemüse).

Weil „Bewusstsein“ und „Persönlichkeit“ (naturwissenschaftlich orientierten) Kategorien sind, sondern psychologisch

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