Analyse der Einweisungsdiagnose in einer universitären Schmerzambulanz unter dem besonderen Aspekt des Anteils therapiebedürftiger psychischer Störungen bei Patienten mit Rückenschmerzen, Morbus Sudeck, Phantomschmerzen sowie multilokulären Schmerzen

Aus der Klinik für Anästhesiologie
der Johannes Gutenberg-Universität Mainz

Analyse der Einweisungsdiagnose in einer universitären
Schmerzambulanz unter dem besonderen
Aspekt des Anteils therapiebedürftiger psychischer
Störungen bei Patienten mit Rückenschmerzen,
Morbus Sudeck, Phantomschmerzen sowie
multilokulären Schmerzen

Inauguraldissertation
zur Erlangung des Doktorgrades der Medizin
der Johannes Gutenberg-Universität Mainz
dem Fachbereich Medizin vorgelegt

von Dieter Wettig

2002

Inhalt

1. Einleitung ... 13
    1.1. Schmerz: Geschichte, Ätiologie und Diagnose ... 13
    1.2. Neure Konzepte ... 16
    1.3. Epidemiologie ... 20
    1.4. Prädiktoren ... 22
    1.5. Komorbidität ... 23
    1.6. Biopsychosocial model (Engel) ... 24

2. Untersuchte Krankheitsbilder ... 27
    2.1. Rückenschmerzen ... 27
        2.1.1. Definition ... 27
        2.1.2. Epidemiologie ... 28
        2.1.3. Prävalenz ... 29
        2.1.4. Psychosomatische Faktoren bei Rückenschmerzen ... 31
        2.1.5. Behandlung ... 34
    2.2. Multilokuläre Schmerzen ... 38
        2.2.1. Definition ... 38
        2.2.2. Fibromyalgie und deren Begleitsymptome ... 39
            2.2.2.1. Komorbidität ... 40
            2.2.2.2. Epidemiologie ... 41
            2.2.2.3. Psychosoziale Faktoren bei Fibromyalgie ... 45
        2.2.3. Somatoforme Schmerzstörung ... 46
            2.2.3.1. Definition ... 46
            2.2.3.2. Epidemiologie ... 47
            2.2.3.3. Anamnese und klinischer Befund ... 47
            2.2.3.4. Differenzialdiagnose ... 48
            2.2.3.5. Psychosoziale Faktoren bei der Somatoformen Schmerzstörung ... 49
            2.2.3.6. Psychotherapeutische Behandlung der Fibromyalgie ... 50
    2.3. Phantomschmerz ... 51
        2.3.1. Geschichte ... 51
        2.3.2. Ätiologie, Pathogenese ... 51
        2.3.3. Epidemiologie ... 52
        2.3.4. Prophylaxe und Behandlung ... 52
    2.4. Morbus Sudeck ... 53
        2.4.1. Definition ... 53
        2.4.2. Epidemiologie ... 54
        2.4.3. Psychosoziale Faktoren bei M. Sudeck ... 54

3. Therapie ... 56
    3.1. Stimulationsverfahren und naturheilkundliche Verfahren ... 58
        3.1.1. Akupunktur ... 58
        3.1.2. Neuraltherapie und Homöopathie ... 60
        3.1.3. Naturheilverfahren ... 61
        3.1.4. Chirotherapie ... 64
        3.1.5. TENS ... 65
    3.2. Analgetika und Koanalgetika ... 65
        3.2.1. Antipyretische Analgetika ... 65
        3.2.2. Opioide ... 66
        3.2.3. Koanalgetika ... 67
            3.2.3.1. Antidepressiva ... 67
            3.2.3.2. Antikonvulsiva ... 67
    3.3. Psychotherapeutische Behandlungsverfahren ... 68
        3.3.1. Psychologische Ansätze bei chronischen Schmerzen ... 68
        3.3.2. Psychologische Faktoren ... 69
        3.3.3. Entspannungsverfahren ... 71
        3.3.4. Biofeedback ... 72
        3.3.5. Hypnose ... 72
        3.3.6. Schmerzbewältigungsverfahren und Verhaltenstherapie ... 73
        3.3.7. Psychoanalytisch fundierte Psychotherapie ... 73

4. Problemstellung ... 75

5. Methoden ... 77
    5.1. Patienten ... 77
    5.2. Ablauf der Auswertungen ... 77
    5.3. Instrumente ... 78
        5.3.1. Fragebögen ... 78
            5.3.1.1. SBAS ... 78
            5.3.1.2. SVOR ... 78
            5.3.1.3. Untersuchungsbogen A2915V+R ... 78
        5.3.2. IASP Klassifikation ... 79
        5.3.3. Mainzer Stadienmodell (Gerbershagen) ... 81
        5.3.4. Biographische Anamnese ... 83
    5.4. Statistische Auswertung ... 84
    5.5. Erläuterung von verwendeten Diagrammtypen ... 85

6. Ergebnisse ... 87
    6.1. Demographie ... 87
    6.2. Schmerzanamnese ... 98
    6.3. Diagnosen und Beschwerdebild ... 99
        6.3.1. IASP ... 99
        6.3.2. Einteilung nach Gerbershagen ... 104
    6.4. Vorbehandlung ... 125
        6.4.1. Medikamentöse Vorbehandlung ... 125
        6.4.2. Psychotherapie und Entspannungsverfahren ... 127
        6.4.3. Weitere ... 130
    6.5. Ausbildung und berufliche Situation ... 139
    6.6. Hinweise auf besondere biographische Ereignisse ... 143
    6.7. Empfehlung zur Psychotherapie oder Entspannungsverfahren
    nach Aufnahme in die Schmerzambulanz ... 146
        6.7.1. Zusammenfassung ... 147
        6.7.2. Empfehlung zur Psychotherapie oder Entspannungsverfahren
        in Abhängigkeit von der Stadieneinteilung nach Gerbershagen ... 148
        6.7.3. Empfehlung zur Psychotherapie oder Entspannungsverfahren
        in Abhängigkeit von der Patienten-Biographie ... 151
    6.8. Eingangs- und Ausgangsdiagnosen ... 154
    6.9. Korrelationen und Logistische Regressionsanalyse ... 156

7. Diskussion ... 179

8. Zusammenfassung ... 205

9. Kasuistiken ... 213

10. Literatur ... 295

11. Lebenslauf ... 307

12. Anhang ... 309
    12.1. Klassifikation chronischer Schmerzen (IASP)
    12.2. Sozio-Demographischer Fragebogen (SVOR)
    12.3. Strukturierte Biographische Anamnese für Schmerzpatienten (SBAS)
    12.4. Untersuchungsbogen A2915V+R
    12.5. Fragebogen für Schmerzpatienten
    12.6. Aufbereitete Daten in Tabellenform

Einleitung

Schmerz: Geschichte, Definition, Ätiologie und Diagnose

Die Frage, was Schmerz eigentlich ist, beschäftigt die Menschheit schon lange. Aristoteles hielt Schmerz für ein Leiden der Seele und glaubte, daß Schmerz als Folge intensiver Aktivitäten in einem der fünf Sinne auftritt und innerhalb der Seele erfahren wird. Der Naturalismus endete mit dem Tode Aristoteles und die vorherrschende Interpretation der Psyche oder der Seele bewegte sich zum subjektiven Spiritualismus, die Seele wurde als vollständig unabhängig vom Körper gesehen. Nicht mehr körperlichen Vorgängen wurde die Ursache von Schmerz zugeschrieben, sondern dieser wurde in erster Linie als Bestrafung für falsches Handeln gesehen. Konsequenterweise wurde Beten als Schmerztherapie empfohlen und praktiziert. Im Mittelalter (11. bis 15. Jh.) lehrte Thomas von Aquin (1225-1274), daß die Seele nicht Teil des Körpers sei, sondern eine unabhängige Einheit. Der Mensch bestand seiner Meinung nach aus Körper und Seele und dieser Dualismus spiegelt sich bis heute in Medizin und Psychologie wider. Im späten 15. und frühen 16. Jahrhundert entwickelten europäische Philosophen Konzepte zur Beziehung zwischen Körper und Seele. Descartes (1596-1650) ging davon aus, daß Körper und Seele getrennt seien, aber über eine direkte physische Verbindung interagieren. Er schlug das Vorhandensein einer Leitungsbahn für Schmerz aus verschiedenen Körperbereichen zum Gehirn vor. Der zweite Ansatz stammte von Spinoza (1632-1677), der einer Trennung zwischen Körper und Seele widersprach und beide als verschiedene Anteile der gleichen Substanz sah. Er hielt physiologische, ebenso wie psychische Aktivitäten für verschiedene Anteile von Schmerz. Die dritte Lösung wurde von Leibnitz (1646-1716) vorgeschlagen, dessen psychophysischer Parallelismus das dualistische Konzept akzeptierte und Körper und Seele als vollständig voneinander unabhängig sah. Im Rahmen einer vorbestehenden, von Gott festgelegten Harmonie, seien sie aber aufs engste miteinander verknüpft im Sinne einer 1:1 Beziehung zwischen körperlicher Empfindung und der seelischen Wahrnehmung dieser Empfindung (Egle, 1993a).

Kant (1724-1804) übernahm die Annahme einer solchen 1:1 Verknüpfung, schrieb diese aber nicht göttlichen Harmonien zu, sondern physiologischen Mechanismen. Die Wahrnehmung hänge dabei nicht gänzlich von der Erfahrung ab, sondern sei teilweise angeboren (Nativismus). Seine Vorstellung von einer Einheit der Wahrnehmung wurde später das Herzstück der Gestalttheorie. Fortschritte der Neurophysiologie und Psychophysik am Ende des 18. und zu Beginn des 19. Jahrhunderts übten starken Einfluß auf Schmerztheorien aus. Mueller stellte 1840 die „Lehre von den spezifischen Nervenenergien“ auf und sah Schmerz ausschließlich auf neurophysiologischen Mechanismen basierend. In diesem Konzept empfing das Gehirn in einer reaktiv-passiven Weise Reize von spezifischen Nervenfasern. Von Frey entwickelte Muellers Theorie 1895 weiter und ging vom Vorhandensein spezifischer Rezeptor-Typen aus, von denen die Schmerzimpulse über spezifische Nervenbahnen zu einem speziellen Schmerzzentrum im Gehirn gelangten. Dieser Ansatz konnte allerdings bestimmte Schmerzsyndrome wie Phantomschmerzen, Kausalgie oder Neuralgie nicht erklären. Auch das Auftreten von Schmerz nur als Folge einer Aktivität des sympathischen Nervensystems oder akustischer oder visueller Reize konnte so nicht erklärt werden. Fast zur gleichen Zeit (1894) legte Goldscheider ein zu von Frey abweichendes Schmerzkonzept vor, das davon ausging, daß Schmerz dann wahrgenommen wird, wenn die Summe der im Hinterhorn des Rückenmarks einlaufenden peripheren Reize eine bestimmte Schwelle überschreitet. Die Vorstellung spezifischer Schmerzrezeptoren oder Nervenbahnen wurde nicht aufrechterhalten. 1943 entwickelte Livingstone Goldscheiders Ansatz weiter zur zentralen Summationstheorie. Auch Nordenbos legte 1959 die mit der zentralen Summationstheorie verwandte sensorische Interaktionstheorie vor, die ein spezielles Reiz-Kontrollsystem annimmt, das normalerweise die Summation sensorischer Reize verhindert. Fast zeitgleich mit Goldscheider legte Marshall 1894 seine Affekt-Theorie des Schmerzes vor, die von zwei parallelen Systemen ausging, durch die ein Reiz in Aktion treten kann: Einem affektiven und einem sensorischen System (Egle, 1993a).

1965 stellten Melzack und Wall ihre gate-control-Theorie vor und nahmen an, daß körperliche und seelische Prozesse bei Schmerz als integrierende dualistische Einheit verstanden werden können. Sie unterscheiden zwei Kategorien afferenter sensorischer Fasern mit unterschiedlichen Funktionen: dicke A-Beta-Fasern, die einen hemmenden Effekt auf Effekt auf die Impulsübertragung in der Substantia gelatinosa des Hinterhorns haben und dünne A-Delta und C-Fasern, die einen verstärkenden Effekt auf den Schmerzprozess haben. Efferente Fasern sollen zum gate-control-System im Rückenmark zurückführen, wodurch das zentrale Kontrollsystem das spinale Tor beeinflussen könne. Melzack entwickelte 1978 die Vorstellung, daß so zum Beispiel selektives Schmerzerleben erklärt werden könne, wie es unter anderem Beecher 1946 bei Soldaten mit Verwundungen oder Pawlow 1927 bei konditionierten Hunden beschrieben hatten (Egle, 1993a).

Gegenwärtig wird die Gate-Control-Theorie (Melzack, 1965, 1968) und ihre moderne Weiterführung zur Neuromatrix-Theorie (Melzack, 1999) am ehesten den multifaktoriellen Schmerz-Ursachen gerecht, wenngleich es individuell weit differente Auslegungen gibt. Die Gate-Control-Theorie postuliert ein neurophysiologisch-psychologisches Mehrkomponentensystem, in dem sowohl die Verarbeitung als auch die Kontrolle der Schmerzreize berücksichtigt wurden. In Bezug auf die Schmerzkontrolle wurden dabei 2 Aspekte hervorgehoben:

1. Die Interaktion antagonistischer neuronaler Fasersysteme (die Fasergruppen C und A-Delta auf der einen und A-Beta auf der anderen Seite) könne einen reduzierten Input von Schmerzreizen bewirken,
2. Absteigende Hemmungen, die aus spezifischen kortikalen Regionen zur Erfassung und Bewertung von Schmerz stammen, sorgten für eine Unterbrechung des nozizeptiven Einstroms aus der Peripherie.

Beide Mechanismen üben Kontrolle über ankommende Schmerzreize aus. Sie stellten die „Türkontrolle“ (Gate-Control) dar und seien regulär an jeder Form der Schmerzverarbeitung beteiligt. (Melzack, 1965, 1968, 1978) In die Neuromatrix-Theorie sind wichtige Erkenntnisse zu sensorischen, genetischen, endokrinologischen, immunologischen und kognitiven Einflüssen integriert, um den vielfältigen Faktoren zur Chronifizierung von Schmerzen gerecht zu werden. (Melzack, 1999)

Bildgebende Verfahren wie PET oder EEG-Mapping ermöglichen die Darstellung der Hirnaktivität bei Schmerz. Unterschieden wird ein neuronales Netzwerk, in dem primärsensorische Schmerzanteile wie der Ort, die Intensität und Qualität des Schmerzes vermittelt werden. Dazu gehören der primäre und sekundäre somatosensorische Kortex, die nozizeptiven Informationen aus lateralen Thalamuskernen erhalten. Dagegen gelangen Informationen, welche die affektive Schmerzkomponente bestimmen, von medialen Thalamuskernen in den anterioren cingulären Kortex, Inselkortex und Präfrontalkortex. Chronische Schmerzen führen zu einer dauerhaften Veränderung der kortikalen und subkortikalen Verarbeitung nozizeptiver Reize. Verantwortlich hierfür sind Prozesse neuronaler Plastizität, die am Beispiel des primären somatosensorischen Kortex dargestellt werden. (Wiech et al., 2001)

Neuere Konzepte
Der Schmerz ist eine elementare Erscheinung, ein Urphänomen des Lebens. Als eine früh beginnende Erfahrung hat der Schmerz prägenden Einfluß auf die Entwicklung und Gestaltung jedes lebendigen Wesens. (Broniewicz, 1993)

So begleitet der Schmerz den Menschen in allen Lebensphasen (von den äußerst seltenen Fällen angeborener Schmerzunempfindlichkeit einmal abgesehen), wobei allerdings auch die Schmerzvariablen der genetischen Ausstattung, der prägenden kulturellen Einflüsse eine erhebliche Rolle spielen. Schmerz und Leben sind in solchen Fällen als untrennbare Einheit zu verstehen. (Broniewicz, 1993)

Jeder Einzelne von uns hat schon Schmerzen erlebt, seien es Bauchschmerzen, Schmerzen bei Prellungen, Kopf- oder Zahnschmerzen. Diese verschwanden in der Regel bald wieder, waren zeitlich limitiert, akut. Einen anderen Charakter bekommen Schmerzen, wenn sie längere Zeit, vielleicht Monate oder Jahre, anhalten. Anders als akute Schmerzen können sie dann nicht nur den Moment, sondern vielleicht das ganze Leben und Erleben dominieren. Als chronisch werden Schmerzen bezeichnet, wenn sie länger als sechs Monate bestehen: Nach Konsensusbildung des Komitees für Taxonomie der IASP (International Association for the Study of Pain) wurde der Zeitraum von sechs Monaten als Grenze für die Unterscheidung zwischen akuten und chronischen Schmerzzuständen festgelegt. (nach Merskey, 1986; Wörz, 1990).

Die meisten Patienten mit akuten Schmerzen werden durch adäquate, kausale Therapiemaßnahmen gesund und nicht chronisch schmerzkrank. Unter den Patienten mit chronischen Schmerzen lassen sich solche mit überwiegend biologischen Ursachen bis hin zu solchen mit alleinigen psychischen Ursachen finden. (Geissner & Würtele, 1990)

Die Internationale Gesellschaft zum Studium des Schmerzes (IASP) definiert diesen so:

„Schmerz ist ein unangenehmes Sinnes- und Gefühlserlebnis, das mit aktueller oder potentieller Gewebsschädigung verknüpft ist oder mit begriffen einer solchen Schädigung beschrieben wird.“ (nach Merskey, 1986)

Daraus gehen einige Aspekte des heutigen bio-psycho-sozialen Schmerzverständnisses hervor:

1. Objektivierbare periphere Läsionen im Sinne einer organischen Reizauslösung können fehlen, Schmerz ist eine subjektive Empfindung;
2. Emotionale und organische Komponenten beim Schmerz werden gleichberechtigt nebeneinander gestellt;
3. Darüber hinaus ist der Nachweis einer Gewebsschädigung nicht nötig, um zu chronischen Schmerzen zu führen. (Egle & Nickel, 1998)

Eine wichtige, vor allem von Bonica betonte Grunderkenntnis algesiologischer Forschung ist, daß sich akute und chronische Schmerzzustände voneinander weitgehend unterscheiden: Während akuter Schmerz meist monokausal verursacht wird, mit dem Modell der Nozizeption zu erklären und syndromal gewöhnlich leicht zu erfassen ist, sind chronische Schmerzzustände oft multifaktoriell bedingt, in ihrer Entstehung ungleich komplexer und in der Symptomatik vielschichtig. (Geissner & Würtele, 1990)

Damit soll nicht gesagt werden, daß bei Patienten mit akuten Schmerzen die emotionalaffektive Seite keinen Einfluß auf die Schmerzsituation haben könnte. Es ist allerdings offenbar, daß bei chronischen Schmerzen diese Seite einen dominierenden Charakter bekommen kann. (Geissner & Würtele, 1990)

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