Der Konsum von Cannabis und Kokain und sein Zusammenhang mit Merkmalen des Krankheitserlebens, der Behandlungsvoraussetzungen, der Konflikt- und Persönlichkeitsstruktur: Eine empirische Studie mit Operationalisierter Psychodynamischer Diagnostik

Angenommen vom Fachbereich Medizin der Universität Hamburg am: 05.10.2006 Veröffentlicht mit Genehmigung des Fachbereichs Medizin der Universität Hamburg Prüfungsausschuss, der/die Vorsitzende: Prof. Dr. R. Thomasius Prüfungsausschuss: 2. Gutachter/in: Prof. Dr. M. Schulte-Markwort Prüfungsausschuss: 3. Gutachter/in: Prof. Dr. D. Schoon

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0 Zusammenfassung der Arbeit

Aufgrund der steigenden Prävalenz des Cannabiskonsums und - auf deutlich geringerem Ni- veau - des Kokainkonsums gewinnt das Wissen über die Persönlichkeit der Konsumenten an Bedeutung. Dennoch existieren bisher kaum empirische Forschungsarbeiten und keine, die Methoden auf tiefenpsychologischer Basis einsetzen.

Die vorliegende Arbeit untersucht mit der Methode der Operationalisierten Psychodynami- schen Diagnostik (OPD) eine Stichprobe von jeweils 21 Cannabiskonsumenten (43 % Frauen, mittleres Alter 23 Jahre), 21 Kokainkonsumenten (52 % Frauen, mittleres Alter 23 Jahre) so- wie 30 Probanden der Kontrollgruppe ohne jeglichen Drogenkonsum (50 % Frauen, mittleres Alter 23 Jahre). Grundlage der Untersuchung waren 4 Gruppen, die im Rahmen der Ecstasy- Studie, die vom Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM) unterstützt wurde und im Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf durchgeführt worden ist. Erst im Anschluss daran wurden diese in der vorliegenden Arbeit in 3 Gruppen eingeteilt. Zu der Gruppe der Cannabiskonsumenten zählen die Probanden, die in den letzten 6 Monaten vor der Untersuchung ausschließlich Cannabis konsumierten und zu der Gruppe der Kokainkonsu- menten Probanden, die sowohl Kokain als auch Cannabis in den letzten 6 Monaten vor der Untersuchung zu sich nahmen. Beide Untersuchungsgruppen enthalten zu gleichen Teilen ehemalige Ecstasykonsumenten. Die Untersuchungen umfassen einfaktorielle univariate und zweifaktorielle multivariate Varianzanalysen mit den Faktoren auf Gruppeneinteilung, Ge- schlecht und Bildung, eine logistische Regression sowie Korrelationen bezüglich der kumu- lierten Dosen unterschiedlicher Drogen jeweils im Hinblick auf die Achsen „Krankheitserle- ben und Behandlungsvoraussetzung“, „Konflikt-“ sowie „Persönlichkeitsstruktur“ der OPD.

In der Varianzanalyse weisen sowohl die Cannabiskonsumenten als auch die Kokainkonsu- menten im Vergleich zu den Abstinenten signifikant höhere Unterschiede in den Skalen „Schweregrad des psychischen Befundes“ sowie in der Skala „Psychische Symptomdarbie- tung“ auf. In der Konfliktachse werden im Vergleich zu den abstinenten Kontrollgruppen je- weils signifikant niedrigere Ergebnisse bei den Cannabiskonsumenten ausschließlich in der Skala „Fehlende Konflikt-/ und Gefühlswahrnehmung“ und signifikant höhere Ergebnisse bei den Kokainkonsumenten in den Skalen „Autonomie versus Abhängigkeit“ und „Ödipal- sexuelle Konflikte“ verzeichnet. Die Cannabis- und auch die Kokainkonsumenten erzielten

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im Vergleich zu den Abstinenten hoch signifikant höhere Werte der Desintegration in der Skala „Selbststeuerung“. Die Kokainkonsumenten zeigen im Vergleich zu den Abstinenten signifikante niedrigere Skalenwerte der „Psychosozialen Integration“ und „Sozialen Unter- stützung“. Die Strukturachse weist in der Varianzanalyse in fast allen Skalen signifikante Un- terschiede bei den Kokainkonsumenten im Vergleich zu den Abstinenten auf. Signifikante Korrelationen mit den Drogenkonsumdaten sind besonders bezüglich der Strukturachse auf- fällig. In den zweifaktoriellen multivariaten Varianzanalysen ergaben sich keine Bildungsef- fekte in den Konflikt- und Strukturachsen, jedoch Geschlechtseffekte in der Konfliktachse. Für den Unterschied zwischen Cannabis- und Kokainkonsumenten sind nach den berichteten Auswertungen der logistischen Regression die eher höheren Ausprägungen der „Ödipal- sexuellen Konflikte“ und der „Fehlenden Konflikt-/ Gefühlswahrnehmung“ der Kokainkon- sumenten besonders bedeutsam.

In der Konflikt- sowie Persönlichkeitsstruktur sind die Cannabiskonsumenten im Vergleich zu den Abstinenten weitgehend unauffällig, so dass eine Diskussion entfallen kann. Die geringe- re soziale Unterstützung sowie psychosoziale Integration der Kokainkonsumenten könnte auf bereits vor dem Drogenkonsum bestehende Defizite und ihren Kompensationsversuch hin- weisen. Es ist allerdings auch denkbar, dass sich der Kokainkonsum auf die Person und ihr Verhalten derart ausgewirkt hat, dass es zu einer Verminderung der sozialen Kontakte kom- men konnte. Die strukturellen Defizite der Kokainkonsumenten, die einen Zusammenhang zu der kumulierten Kokaindosis aufweisen, lassen vermuten, dass im Sinne eines Entwicklungs- rückstandes bestimmte strukturelle Differenzierungen und Integrationsschritte nicht erfolgt sind bzw. diese durch Drogenkonsum zusätzlich behindert werden können. Die höhere Aus- prägung des „Ödipal-sexuellen Konflikts“, der im aktiven Modus als eine intensive Reizsuche in sexuellen Bereichen angesehen werden kann, ist möglicherweise ein Faktor, der zum Kon- sum motiviert hat, da Kokain einerseits eine aphrodisiernde Wirkung zugeschrieben wird und andererseits in der Literatur als erhöhte „sensation seeking“ der Kokainkonsumenten belegt ist. Warum die erhobene kumulierte Drogendosis deutlich stärker mit den Strukturmerkmalen als mit den Konfliktmerkmalen im Zusammenhang steht, muss weiterhin untersucht werden. Im Rahmen einer querschnittlichen Arbeit kann nicht entschieden werden, ob die berichteten Ergebnisse besser als substanzinduzierte psychische Beeinträchtigungen oder als Versuche der Kompensation bereits vorhandener psychischer Defizite durch Drogenkonsum erklärt werden können.

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0.1 Danksagung

Ich möchte mich recht herzlich bei meinem Doktorvater Prof. Dr. Thomasius für seine Unter- stützung meiner Arbeit und das Ermöglichen meiner Dissertation bedanken.

Ganz besonderer Dank gilt meinem Betreuer Dr. Kay Petersen, ohne dessen sehr gute Betreu- ung und die vielen wertvollen Hinweise diese Arbeit nicht entstanden wäre.

Zusätzlich möchte ich mich besonders bei meinem Lebenspartner Arne Kristott für seine Ge- duld, für sein Verständnis und für seine Hilfe bei aufgetretenen Problemen am PC bedanken. Besonderer Dank gilt auch meinen Eltern und meiner lieben Schwester May Lin, die immer ein „offenes Ohr“ und hilfreiche Ratschläge für meine Probleme während dieser Zeit hatten. Letzten Endes danke ich noch den Probanden und Mitdoktoranden, ohne die diese Ergebnisse nicht zustande gekommen wären.

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1.1 Einführung in die Arbeit

1.1.1 Zur Prävalenz der Cannabis- und Kokainkonsumenten

Cannabis ist „... nach wie vor die am meisten konsumierte illegale Droge in allen EU- Län- dern“ (Simon et al., 2002, S. 11) und wird „... mittlerweile von jedem Zweiten in einer Grup- pe von 18- bis 25-Jährigen für probierfähig gehalten...“ (Töppich, 2002, S. 63).

Der Kokainkonsum „... hat in den 90er Jahren deutlich zugenommen...“(Simon et al.,2002, S. 77) und „..., bei dem sich der Anteil der Probierenden von 3 % auf 6 % verdoppelte,...“ (Töp- pich, 2002, S. 63).

Im folgenden wird die Verbreitung der beiden Drogen in der Bundesrepublik Deutschland anhand aktueller Repräsentativbefragungen untersucht. Nach nationalen sowie lokalen demo- grafischen Erhebungen und Befragungen unter Wehrpflichtigen und Schülern, ist der Canna- biskonsum während der 90er Jahre besonders unter Jugendlichen gestiegen. Nach neueren Repräsentativumfragen hat etwa ein Viertel der deutschen Jugendlichen zwischen 15 und 24 Jahren Cannabiserfahrung (Lebenszeitprävalenz 25.6%; EORG, 2002, S.6), noch deutlich unter dem europäischen Durchschnitt von fast 30%. Laut Kraus und Augustin (2001) haben in den letzten 12 Monaten 6,2 % der 18- bis 59-Jährigen im Westen sowie 4,9 % in den neuen Bundsländern konsumiert. Die Prävalenzen liegen bei Jugendlichen und in der Gruppe der jungen Erwachsenen höher. In den 12 Monaten („jüngster Drogenkonsum“) vor der Befra- gung (BZgA, 2001) konsumierten 10 % der 12- bis 18-Jährigen Cannabis, 19,7 % von den 21- bis 24-Jährigen im Westen und 11,6 % im Osten Deutschlands. 24 % der Deutschen, die Can- nabis als Hauptdroge konsumieren, suchen eine ambulante Beratung und Behandlung auf. Cannabisbezogenen Störungen waren nach einer Befragung im Jahre 2000 die zweithäufigste Ursache zur Behandlungsaufnahme in Westdeutschland und die häufigste Ursache in Ost- deutschland (Simon et al., 2001, S. 55). Ferner beobachtet man eine Zunahme des Beikon- sums von Cannabis als Sekundärdroge neben einer Hauptdroge (insbesondere bei Opiatkon- sumenten).

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Laut einer Studie von Simon et al. (2001, S. 77) ist sowohl die Lebenszeitprävalenz als auch der aktuelle Konsum von Kokain in den 90er Jahren in Deutschland stetig angestiegen. Laut Kraus & Augustin (2001) ist die Personenanzahl, die mindestens einmal in ihrem Leben Ko- kain konsumiert haben, von 1997 (2.2 %) nach 2000 (3.6 %) deutlich angestiegen. Die Le- benszeitprävalenz von Kokain der 15- bis 64-Jährigen der Bundesrepublik Deutschland liegt den Berichten der EBDD (2002, S. 12) zufolge zwischen 0.5 und 4.5 %. Für die Prävalenz der letzten 12 Monate ergaben sich bei den jungen Erwachsenen (15- bis 34-Jährige) mit 0.5 bis

3.5 % höhere Werte als bei der gesamten erwachsenen Bevölkerung (< 1 %). Im Westen

Deutschlands weisen die Menschen (2.4 %) eine höhere Konsumerfahrung mit Kokain auf als im Osten (1.6 %; in der Altersgruppe 18- bis 59-Jährige). Bei Jugendlichen und in der Gruppe der jungen Erwachsenen sind Prävalenzen größer. Laut Simon et al. (2001, S. 38) weisen 2.9 % der 18- bis 39-Jährigen in den neuen Bundesländern sowie 3 % in den alten Bundesländern Erfahrungen im Kokainkonsum auf. Sowohl Die Probierbereitschaft der 18- bis 25-Jährigen hat sich laut einer Studie von Jahre 1997 (3 %) bis 2001 (6 %) verdoppelt. Ferner beobachtet man auch eine Zunahme des Beikonsums von Kokain, das insbesondere häufig mit Opiaten, aber auch mit anderen Substanzen konsumiert wird (Vogt et al., 2000; Thane & Thiel, 2000).

Im Großen und Ganzen konzentriert sich also der allgemeine Konsum illegaler Drogen auf junge Erwachsene (15- bis 34-Jährige), wobei sich die Männer in der Überzahl befinden (Si- mon et al., 2001, S. 00).

Hohe Prävalenzen der genannten Drogen erhöhen die Relevanz für die Präventions- einrichtungen, um die Zielgruppen gezielter ansprechen zu können. Der Forschungsstand zur psychologischen bzw. psychiatrischen Beschreibung von Cannabis- bzw. Kokainkonsumen- ten außerhalb eines Behandlungskontextes ist unbefriedigend. In diesem Zusammenhang kann nicht überraschen, dass eine empirische tiefenpsychologische Beschreibung der Persönlich- keitsstruktur von Cannabis- und Kokainkonsumenten bisher noch nicht versucht worden ist.

Befunde zu den Effekten des Cannabiskonsum entstammen zum Teil als Beiprodukt der Ecstasy-Forschung (vergleiche Morgan et al., 2002).

Auch die vorliegenden Daten dieser Arbeit wurden im Rahmen der Ecstasy-Studie, die vom Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM) unterstützt wurde, im Univer- sitätsklinikum Hamburg-Eppendorf erhoben.

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1.2 Stand der Forschung

1.2.1 Begriffsdefinition Cannabis

Als Cannabis bezeichnet man eine psychoaktive Substanz der Hanfpflanze (Cannabis sativa var. indica), deren Hauptwirkstoff das Delta-9-Tetrahydrocannbinol (THC) darstellt (Ashton, 2001). Drei verschiedene Arten von Cannabisprodukten werden bezüglich ihrer Gewinnungs- art unterschieden: Das Marihuana („Gras“, „Pot“), welches aus getrockneten Pflanzenteilen, besonders aus den Spitzentriebe, der weiblichen Cannabispflanze entsteht und als Haschisch („Hasch“, „Shit“) wird das Harz der Blütenstände, das als bräunliche gepresste Substanz in den Umlauf gebracht wird bezeichnet. Bei dem Haschischöl handelt es sich um einen stark konzentrierten Auszug von Marihuana und Haschisch, das durch ein Destillationsverfahren mit Hilfe von organischen Lösungsmitteln gewonnen wird (Köhler, 2000, S. 136). Die Can- nabisprodukte werden typischerweise als Zigarette („Joint“) oder in einer speziellen Pfeife geraucht, in Verbindung von fetthaltigen Nahrungsmitteln (z.B. Kekse) sowie als Haschischöl in Speisen, Getränken oder auf eine Zigarette aufgeträufelt angewendet.

1.2.2 Wirkungen des Cannabiskonsums

Laut Lingford-Hughes (2003, S. 98) existieren zwei verschiedene Arten von Cannabisbin- dungsstellen im menschlichen Organismus. Ein vornehmlich zentralnervös lokalisierter Re- zeptor (CB1-Rezeptor), der im Gehirn, aber hauptsächlich im frontalen Kortex, Hippocampus, Kleinhirn, Thalamus und in den Basalganglien vorzufinden ist (Iversen, 2003, S.1254), sowie ein peripher lokalisierter Rezeptor (CB2-Rezeptor), der hauptsächlich in lymphatischen Orga- nen (Milz, Lymphknoten und in den Peyer-Plaques des Dünndarms), also sich in vorwiegend dem Immunsystem zuzuordnenden Strukturen befindet (Köhler, 2000, S. 138-139). Laut Iver- sen (2003) sind sogenannte Endocannabinoide in menschlichem Gewebe in geringen Mengen vorhanden und werden wohl nach Bedarf produziert und verursachen subtile, lokale sowie nur kurzfristige Effekte. Im Gegensatz dazu aktivieren THC und exogene Cannabinoide CB1- Rezeptorem längerfristig und unterbinden daher einige Aktionen der Endocannabinoide, die sie selbst nicht auslösen können (Iversen, 2003, S. 1256).

Als unmittelbare Wirkung, die relativ schnell nach dem Cannabiskonsum auftritt, wird eine milde Euphorisierung, die sich als sogenannte angenehme Zufriedenheit charakterisieren

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lässt, beschrieben. Diese lässt sich durch die Erhöhung der Dopaminausschüttung in den Nuc- leus accumbens und durch die Funktion als ein Dopamin-Reuptake-Hemmer erklären. Dass die Stimulierung des endogenen Opiodsystems bei der Euphorisierung auch eine Rolle spielen könnte, wird noch diskutiert (Köhler, 2000, S. 140).

Typischerweise ist beim Cannabiskonsum auch eine Sedierung, die sich als Verlängerung der Reaktionszeit, Beeinträchtigung der Wahrnehmung, Störung der Speicherfähigkeit des Ge- hirns und der Informationsverarbeitung objektivieren lässt, beschrieben. Ob die langfristige Beeinträchtigung der Hirnleistung bei schweren Cannabiskonsum eine Folge der Metabolisie- rung und des langen Verbleibens der Cannabinoide im Organismus (im Sinne einer prolon- gierten Akutwirkung) ist oder ob die Effekte durch diskutierte neurotoxische Effekte der Can- nabinoide verursacht werden, ist bisher unklar (Iversen, 2003, S. 1256ff). Laut Rommelsba- cher (1999, S. 217) werden die Denkabläufe als assoziationsreich, phantasievoll und beglü- ckend erlebt. Cannabis kann sogar anxiolytisch und hypnotisch (schlafanstoßend) wirken. Psychedelische Effekte, wie z.B. intensivierte Wahrnehmung für Farben und Töne, sowie Halluzinationen und Wahnvorstellungen werden vor allem bei höheren konsumierten Canna- bisdosen beobachtet (Rommelsbacher, 1999, S. 217).

1.2.3 Folgen und Risiken des Cannabiskonsums

Die körperlichen Begleiterscheinungen beruhen meist auf einer Sympathikusaktivierung (Er- höhung der Pulsfrequenz), jedoch können sich diese Effekte bei mehrfachem Cannabiskon- sum umkehren (Absinken des Blutdrucks, Bradykardie). Charakteristischer Weise kann es durch THC zu einer akuten Bindehautrötung (konjunktivale Injektion), Mundtrockenheit und Steigerung des Appetits und Hungergefühls kommen. Das regelmäßige Rauchen von Canna- bis erhöht das Risiko für Karzinome der Atemwege sowie des Mund- Rachenraumes (Köhler, 2000, S.149).

Während Pope et al. (2001) in ihrer neuropsychologischen Studie zeigen konnten, dass im Verlauf von 28 Tagen Abstinenz nach schwerem Cannabiskonsum die Gedächtnisleistungen mit dem Absinken der Cannabinoide im Urin bis zum nichtsignifikanten Unterschied zu den abstinenten Kontrollen stiegen, fanden Bolla et al. (2002) auch nach 28 Tagen Abstinenz do- sisabhängig persistierende neurokognitive Leistungsdefizite. Hier ist allerdings anzumerken, dass Bola et al. (2002) eine typische Querschnittuntersuchung benutzten, die nur Merkmale

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eines Zeitpunktes nach dem Drogenkonsum diagnostisch erfassen kann. So können festge- stellte Auffälligkeiten nicht sicher dem Cannabiskonsum zugeordnet werden. Im Gegensatz dazu führten Pope et al. (2001) Messwiederholungen durch, so dass ihre Untersuchungen möglicherweise aussagekräftiger sind. Die Cannabinoideffekte in bezug auf die intellektuellen Leistungen werden laut Sullivan (2000) durch die cannabinoidinduzierte verminderte Aus- schüttung von Acetylcholin, Gammaaminobuttersäure und Glutamat erklärt. Akut kann es bei Cannabisrauchern auch zu Halluzinationen und Wahnvorstellungen führen, die dem Bild ei- ner paranoid- halluzinatorischen Schizophrenie ähneln (Köhler, 2000, S. 149) sowie Ursache einer chronischen Psychose sein, die selbst nach Konsumabstinenz nicht mehr reversibel ist (Johns, 2001, S. 116-117).

1.2.4 Begriffsdefinition Kokain

Kokain ist als Hauptalkaloid in den Blättern der Coca-Pflanze (Erythroxylon Coca) enthalten und wurde schon seit 2500 v. Chr. in Südamerika als Kulturpflanze angebaut, um sie entwe- der im Rahmen von kultischen Handlungen zu kauen oder sie aufgebrüht zu sich zu nehmen (Gastpar & Hähnchen, 2000, S. 263-264). Aus der durch mechanischer und chemischer Be- handlung entstehende Coca-Paste lässt sich das Kokainhydrochlorid isolieren, das je nach weiterer Verarbeitung als Koks, „Schnee“, Crack und Freebase bezeichnet wird (DHS, ohne Jahr, S.1). Das Kokainhydrochlorid wird meistens als sogenannte „Lines“ geschnupft, also durch die Nasenschleimhaut aufgenommen, kann aber auch oral konsumiert oder intravenös appliziert werden (National Institute on Drug Abuse, 1999, S. 1-3).

1.2.5 Wirkungen des Kokainkonsums

Der Konsum von Kokain bewirkt eine Aktivierung dopaminerger Bahnen, die das ventrale Tegmentum, das ventrale Pallidum und insbesondere den Nucleus accumbens sowie deren verbindenden Projektionsbahnen umfassen (Gastpar & Hähnchen, 2000, S. 263-264). Ebenso fungiert es als sogenannter Reuptake-Hemmer von Dopamin, Adrenalin, Noradrenalin und Serotonin an deren spezifischen präsynaptischen Speichervesikeln und verlängert somit die Transmitterwirkung im synaptischen Spalt, wodurch es zu einer verstärkten Stimulation des Nervensystems kommt (Köhler, 2000, S. 116).

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Als unmittelbare Wirkungen, die nach wenigen Minuten nach dem Kokainkonsum („schnup- fen“) auftreten, werden Euphorisierung, Glücks- oder Wohlgefühl, Antriebssteigerung und Aktivitätserhöhung sowie Reduktion des Schlafbedürfnisses und Hungergefühl beschrieben. „The user feel euphoric, energetic, talkative and mentally alert, especially to the sensations of

1.2.6 Folgen und Risiken des Kokainkonsums

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1.2.7 Zusammenhang von Cannabiskonsum und psychischen Störun-

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Zu psychischen Störungen liegen mehrere Befunde vor, die einen Zusammenhang zwischen der Ausprägung der mittels Fragebögen und Interviews erfassten psychische Auffälligkeiten und der konsumierten Cannabisdosis nahe legen.

Rey et al. (2002) untersuchten in einer australischen Studie 1261 Jugendliche im Alter von 13 bis 17 Jahren mit Hilfe der „self-rating depression scale“ (the Centre for Epidemiological Stu- dies Depression scale-CES-D) und berichteten, dass ein wesentlicher Zusammenhang zwi- schen Depressivität und Cannabiskonsum besteht. Ob die Depression durch den Cannabis- konsum ausgelöst wurde oder der Cannabiskonsum durch die Depression im Sinne einer Selbstmedikation entstanden ist, konnte in der Studie nicht geklärt werden.

Anders aber die Studie von Patton et al. (2002), die in einer weiteren australischen 7-jährigen Kohortenstudie 1601, 14- bis 15-Jährige mit Hilfe des computerisierten „Clinical interview schedule“ (CIS-R) auf Depressivität und Angst untersuchten. Zusammenfassend schreiben sie: „Frequent cannabis use in teenage girls predicts later depression and anxiety , with daily users carrying the highest risk….Depression and anxiety in teenagers do not predict later can- nabis use, self medication is therefore unlikely to be the reason for the association“ (Patton et al., 2002, S. 1198).

In einer Studie von Rey et al. (2002) & Bovasso et al. (2001) konnten keine signifikanten Un- terschiede zwischen Cannabiskonsumenten bezüglich des Geschlechts gefunden werden.

Daumann et al. (2001) untersuchten je 28 Ecstasykonsumenten mit Cannabiskonsum, reine Cannabiskonsumenten und Kontrollgruppenprobanden ohne jeglichen Drogenkonsum mit den „Questionnaire for Aggressiveness Factors“ (FAF) und der „Sensation Seeking Scale“ (SSS V). Im Gruppenvergleich erzielten die Cannabiskonsumenten ohne Ecstasykonsum signifi- kant höhere Werte. Mit der „Depression Scale“ (D-S) und der „Symptom Checklist 90 Revi- sed“ (SCL-90-R) wurden keine signifikanten Unterschiede im Gruppenvergleich beobachtet. Daumann et al. (2001) resümiert, dass „our data suggest that prolonged use of Ecstasy and cannabis together is associated with a variety of psychological problems, including elevated

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impulsiveness, anxiety, somatic complaints, obsessive-compulsive patterns and psychoti- cism”(Daumann et al., 2001, S. 631).

Bovasso et al. (2001) verglichen 83 Cannabiskonsumenten und 1837 Probanden ohne Dro- genkonsum und fanden signifikante Unterschiede mit dem „National Institute of Mental Health Diagnostic Interview Schedule“ (DIS). Die Befunde von Bovasso et al. (2001) deuten auf deutlich mehr aktuelle depressive Symptome bei Cannabiskonsumenten im Vergleich zu der abstinenten Kontrollgruppe sowie ein 4mal erhöhtes Risiko in der Zukunft an einer De- pression zu erkranken.

Green & Ritter (2000) konnten bei erwachsenen Männern keinen Zusammenhang zwischen Depression und der Häufigkeit des Konsums von Cannabis finden. Nach Kontrolle des Alko- hol- und Tabakgebrauchs und soziodemographischen Merkmalen war ein schwacher Zusam- menhang bei frühem Erstkonsum nicht mehr signifikant.

Laut Degenhardt, Hall & Lynskey (2001),die keine signifikanten Werte bei australischen Pro- banden fanden, besteht keine direkter Zusammenhang zwischen Cannabis, Depression und Angst.

Cannabis dürfte sicherlich aufgrund seines entspannenden Wirkungsanteils eine attraktive Substanz für die Nutzung im Rahmen der Selbstmedikation von Angst sein, obwohl eine fran- zösische Studie an Studenten zu anderen Schlussfolgerungen kam: „There was no significant association between the level of state anxiety and cannabis use in daily life...No evidence was found for an anxiolytic or anxiogenic effect of cannabis in daily life. This finding does not support the hypothesis that subjects with high levels of anxiety use cannabis as a means of self-medication“ (Tournier et al., 2003, S.1).

Solowij et al. (2002) verglichen 102 Probanden, die annährend jeden Tag Cannabis konsu- mierten mit 33 Kontrollgruppenprobanden ohne jeglichem Drogenkonsum. Mit 9 standardi- sierten neuropsychologischen Tests beobachteten sie signifikante Gruppenunterschiede be- züglich des Gedächtnisses sowie der Aufmerksamkeit. Sie berichteten anschließend: „These results confirm that long-term heavy cannabis users show impairments in memory and atten- tion that endure beyond the period of intoxication and worsen with increasing years of regular cannabis use (Solowij, 2002, S.1123).“

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Laut McGee et al. (2000) können psychische Störungen in der Adoleszenz zum Cannabiskon- sum führen. Im Erwachsenenalter scheinen dann aufgrund von regelmäßigem Konsum von Cannabis wiederum psychische Störungen zu entstehen.

Van Os et al. (2002) verglichen 59 Probanden mit Grundzügen einer Psychose mit 4045 Pro- banden der Kontrollgruppe und stellten eine direkte Verbindung zwischen Cannabiskonsum und psychotischen Verhaltensmustern dar. Sie berichteten, dass Psychotische Patienten, die Cannabis konsumierten unter stärkerer Ausprägung ihrer Symptome litten und nahm an, dass Cannabis somit auch ein additiver Effekt zu zuschreiben ist.

Laut Hall & Degenhardt (2000) triggert Cannabis sowohl die Erstmanifestation, als auch den Rückfall einer Schizophrenie bei prädisponierten Menschen sowie verschlimmert deren akute Krankheitssymptomatik.

Caspari (1999) untersuchte 39 Schizophrenie-Patienten mit und ohne Cannabiskonsum mit Hilfe der Brief Psychiatric Rating Scale (BPRS) sowie der „AMDP scale“ (Arbeitsgemein- schaft für Methodik und Dokumentation in der Psychiatry) und kam zu der Schlussfolgerung, dass die schizophrenen Cannabiskonsumenten signifikant höhere Werte in den psychopatho- logischen Syndromen „thought disturbance“ (BPRS) und „hostility“ (AMDP) sowie schlech- tere psychosoziale Funktionen aufwiesen .

Zusammenfassend hält Iversen (2003) fest, dass anhand einer Anzahl von Studien (Arseneault et al., 2002; Fergusson et al., 2003; Patton et al., 2002 & Verdoux et al., 2003), der Zusam- menhang zwischen Cannabiskonsum und einem erhöhten Risiko an einer Psychose, einer De- pression sowie einer Schizophrenie zu erkranken, wahrscheinlich ist und scheint in Abhän- gigkeit von der kumulierten Cannabisdosis, bei intensiverem Konsum stärker zu werden. Er- gänzend dazu schreibt Anonymus (2002) betreffend der Studien von Rey (2002) und Bovasso (2001): „...and they provide little support for the belief that the association between marijuana use and mental health problems is largely due to self medication. Whether the use of cannabis triggers the onset of schizophrenia or depression in otherwise vulnerable people or whether it actually causes these conditions in non-predisposed people is not yet resolved (Anonymus, 2002, S. 1183).” Die Befundlage bedarf besonders diesen Punkt betreffend genauerer Klärung durch weitere Studien.

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1.2.8 Zusammenhang von Kokainkonsum und psychischen Störungen

Laut Gunnarsdóttir et al. (2000) existieren verschiedene Motivationsgründe des Kokainkon- sums. Sie unterteilen die Konsumenten in die Gruppe der „self-medicators“ (SM), deren Be- wegungsgrund die Verdrängung negativer Gefühle ist, und in die Gruppe der „sensation- seekers“ (SS), die versuchen positive Stimmungen durch Kokain noch zu verstärken. Gun- narsdóttir et al untersuchten 18 männliche Kokainkonsumenten, die anhand der Subskalen „harm-avoidance“ und „novelty seeking“ des „Cloninger´s Tridimensional Personality Questionnaire“ (TPQ) in die Gruppe der „self-medicators“ oder der „sensation-seekers“ klas- sifiziert wurden. Sie fanden mit dem „Beck Depression Inventory“ (BDI) keine signifikanten Gruppenunterschiede. Die Ergebnisse des „State-Trait Anxiety Inventory-Trait Scale“ (STAI- T) der „self-medicators“ wiesen im Vergleich zu den „sensation-seekers“ signifikant höhere Werte auf. Zusammenfassend schreiben sie: „This analysis showed that self–medicators dif- fered significantly from sensation-seekers in their self-reported level of anxiety….The find- ings might indicate that harm-avoidant cocaine users use the drug to dispel anxiety more than depression” (Gunnarsdóttir et al., 2000, S. 646).

Ball et al. (1994) untersuchten 335 Kokainkonsumenten, die nach DSM-III-R bestehendem Kokainmissbrauch und -abhängigkeit selektiert worden sind, auf „sensation seeking“, „Sub- stance Abuse“ und Psychopathologie. Mit dem „Sensation Seeking Scale-Form IV“ (SSS), dem „Addiction Severity Index“ (ASI), dem „Schedule for Affective Disorders and Schizoph- renia-Lifetime Version“ (SADS-L) sowie einem „Family history interviews“ wurden folgende Ergebnisse herausgefunden. Die männlichen Probanden erzielten signifikant höhere Werte bezüglich „sensation seeking“ als die weiblichen Kokainkonsumenten. „...cocaine abusers diagnosed with antisocial personality disorder scored higher on sensation seeking, as did sub- jects with a lifetime history of attention deficit or conduct disorder…” ( Ball et al., 1994, S. 1055). Ebenso berichten sie zusammenfassend, dass man „sensation seeking“ besonders mit dem frühem Erstkonsumalter, dem männlichen Geschlecht, psychopathologischer Kindheit, antisozialem Verhalten, schwerer Symptomausprägung, polyvalenten Drogenmissbrauch und allgemeiner Beeinträchtigung assoziieren kann.

Roy (2001) verglich 214 Kokainkonsumenten jeweils mit und ohne suizidales Verhalten mit Hilfe des „Eysenck Personality Questionnaires“ sowie des „Addiction Severity Index“ (ASI). Im Gruppenvergleich erzielten die Kokainkonsumenten mit suizidalem Verhalten signifikant

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höhere Werte im ASI sowie signifikant niedrigere Werte in der Skala „Extraversion“ des „Ey- senck Personality-Fragebogens“. Seine Ergebnisse fasst er wie folgt zusammen: „In summary, the clinical implications are that risk factors across the life cycle were associated with suicidal behavior in cocaine-dependent patients” (Roy, 2001, S. 1218).

Uslaner et al. (1999) untersuchten 17 männliche Kokainprobanden, die alle der DSM-III-R Kriterien der Kokainabhängigkeit entsprachen. In einer 5-tägigen Abstinenzzeit wurden mit Hilfe des Beck Depression Inventory (BDI) signifikant höhere Werte in den Skalen „feelings of failure“, „anhedonia“, „feelings of guilt“, „self-hatred“, „self-blame“, „motivation“, und „fatigue“ beobachtet (Uslaner et al., 1999, S. 1445). Nach dieser Abstinenzzeit wurde den Probanden eine 40 mg Kokain-Infusion verabreicht und man fand heraus, dass jene Proban- den, die depressive Symptome bereits vor der Studie angaben, jeweils ein signifikant stärkeres „High-Gefühl“ bei der Kokain-Infusion empfanden. Uslaner et al. erklären dies so: „...it could result in an increased likelihood of relapse, not because of a greater drive to self-medicate depression, but because the drug effect itself is stronger in individuals suffering greater de- pressive symptoms….Therefore, individuals with more severe depressive symptoms may be especially vulnerable to relapse because they experience a greater high after taking cocaine” (Uslaner et al., 1999, S. 1445).

Brown et al. (1998) fanden bei 89 Kokainkonsumenten, die sich bereits in einer Behandlung befanden, mit Hilfe des „Time Line Follow Back Interviews“, des „Addiction Severity Index“ (ASI), des „Cocaine Specific Skills Tests“ und der „Modified Hamilton Rating Scale for De- pression“ folgende Ergebnisse heraus. Brown et al. berichteten einen deutlichen Zusammen- hang zwischen depressiven Symptomen der Patienten und „... greater urge to use cocaine, alcohol, and other drugs ..., ...depressive symptoms appear to indicate a risk of relapse to al- cohol but not to cocaine” Brown et al., 1998, S. 224).

Trotz dürftiger Forschungslage, berichten die vorliegenden Forschungsbefunde einen wesent- lichen Zusammenhang zwischen Kokainkonsum und psychischen Störungen. Es bleibt hier allerdings noch weiterhin offen, ob der Konsum von Kokain den psychischen Störungen vo- rausgeht oder eher als ein Versuch der Kompensation psychischer Defizite angenommen wer- den müsste. Die Befundlage bedarf deswegen insgesamt noch genauerer Klärung durch weite- re Studien.

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