Bachelorarbeit, 2021
31 Seiten, Note: 1.0
1. Einleitung
2. Apoptotischer Zelltod
2.1. Apoptose
2.1.1. Der extrinsische Signalweg
2.1.2. Der intrinsische Signalweg
2.2. Anoikis
3. Nicht-apoptotischer Zelltod
3.1. Autophagie
3.1.1. Makroautophagie
3.1.2. Mikroautophagie
3.1.3. Chaperon-vermittelte Autophagie
3.2. Entosis
3.3. Methuosis
3.4. Paraptose
3.5. Mitoptosis
3.6. Parthanatos
3.7. Ferroptose
3.8. Pyroptose
3.9. NETose
3.10. Nekroptose
4. Sonderfälle
4.1. Verhornung
4.2. Immunogenic cell death (ICD)
5. Programmierter Zelltod in Pflanzen
6. Conclusio
Die Arbeit untersucht die biochemischen und molekularen Mechanismen des programmierten Zelltods sowie deren pathologische Relevanz, basierend auf aktuellen Klassifizierungen.
3.2. Entosis
Entosis (griechisch für „innen/innerhalb“) ist ein Phänomen, bei dem eine lebensfähige Zelle in eine andere Zelle des gleichen Typs einwandert. Der Begriff wurde erstmals 2007 von Overholtzer et al. definiert. Entosis kommt vor allem in epithelialen Zellen und epithelialen Tumoren vor und wird durch Anoikis (s. 2.2.) gefördert. Es entstehen typische Zell-in-Zell-Strukturen. Dabei können beide Zellen eliminiert werden, oder jeweils die aufgenommene Zelle bzw. die Wirtszelle. Jedoch kann sich die aufgenommene Zelle auch in der Wirtszelle vermehren oder diese wieder verlassen, ohne einen Schaden davonzutragen. Letztere Mechanismen könnten eine wesentliche Rolle bei der Prognose von spezifischen Krebserkrankungen spielen.
Der Prozess der Entosis beginnt mit dem Andocken einer losgelösten Zelle an eine benachbarte Zelle unter Rho-Aktivierung. Daraufhin werden zwischen den beiden Zellen Adhäsionsverbindungen ausgebildet, wobei die charakteristische CIC (cell-in-cell) -Struktur entsteht. Folglich kommt es zu einer Akkumulation von E-Cadherin und ß-Catenin sowie Actomyosin auf der Zelloberfläche. Daran sind RHOA (Ras homolog family member A), ROCK1/2 (Rho associated coiled-coil protein kinase) und DIAPH1 (diaphanous related formin 1) beteiligt. Die Invasion der Zelle wird durch Aktin vorangetrieben und mittels MRTF (myocardin-related transcription factor), SRF (serum response factor) und Ezrin reguliert. Die aufgenommene Zelle ist dann in der Wirtszelle von einer Doppelmembran mit einem ausgedehnten Intermembranraum umgeben. Bei der Phagozytose hingegen zeigt sich nur ein schmaler Spalt zwischen den Membranen, wodurch eine morphologische Unterscheidung möglich ist.
1. Einleitung: Diese Einleitung führt in die Bedeutung des programmierten Zelltods für die Homöostase und Entwicklung vielzelliger Organismen ein und differenziert ihn vom unphysiologischen Zelltod (Nekrose).
2. Apoptotischer Zelltod: Dieses Kapitel erläutert die Morphologie und die Signalwege der Apoptose, insbesondere den extrinsischen und intrinsischen Pfad, sowie das verwandte Phänomen der Anoikis.
3. Nicht-apoptotischer Zelltod: Dieses Hauptkapitel beschreibt diverse alternative Zelltodmechanismen wie Autophagie, Entosis, Ferroptose, Pyroptose und Nekroptose in Bezug auf ihre molekularen Abläufe.
4. Sonderfälle: Hier werden spezialisierte Zelltodprozesse wie die Verhornung der Haut und der immunogene Zelltod (ICD) behandelt.
5. Programmierter Zelltod in Pflanzen: Dieses Kapitel thematisiert die Rolle des Zelltods in der pflanzlichen Entwicklung und Immunantwort, insbesondere die hypersensitive Reaktion.
6. Conclusio: Die Conclusio fasst zusammen, dass eine klare, einheitliche Klassifizierung der verschiedenen Zelltodarten aufgrund überlappender Signalwege weiterhin schwierig bleibt.
Apoptose, Autophagie, Nekroptose, Ferroptose, Pyroptose, Parthanatos, Entosis, Methuosis, Caspasen, Mitochondrien, Zelltod, Signalweg, Pathogenese, Onkologie, Homöostase
Die Bachelorarbeit gibt einen strukturierten Überblick über die verschiedenen Arten des programmierten Zelltods, ihre molekularen Mechanismen und ihre biologische sowie pathologische Bedeutung.
Die zentralen Themen umfassen die apoptotischen und nicht-apoptotischen Zelltodmodalitäten, spezifische Sonderformen sowie die Bedeutung dieser Prozesse in der Onkologie und bei Infektionen.
Das primäre Ziel ist es, die komplexen biochemischen Abläufe des programmierten Zelltods verständlich zusammenzufassen und eine Orientierung in der Vielfalt der modernen Zelltodklassifizierungen zu bieten.
Es handelt sich um eine Literaturarbeit, die auf aktuellen wissenschaftlichen Publikationen, insbesondere der Klassifizierung nach Yan et al. (2020), basiert.
Im Hauptteil werden detailliert die verschiedenen Zelltodformen, deren morphologische Kennzeichen, molekulare Exekutoren (wie Caspasen oder RIPKs) und deren Rolle in Gesundheit und Krankheit analysiert.
Die Arbeit wird durch Begriffe wie Apoptose, Autophagie, Ferroptose, Nekroptose und Signaltransduktion charakterisiert.
Bei der Entosis bilden die betroffenen Zellen eine charakteristische Zell-in-Zell-Struktur mit einem ausgedehnten Intermembranraum, während bei der Phagozytose nur ein sehr schmaler Spalt zwischen den Membranen besteht.
Pflanzen nutzen eine sogenannte hypersensitive Reaktion, bei der sie nach einem Pathogenbefall lokalisierten Zelltod induzieren, um die Ausbreitung des Erregers im Organismus zu verhindern.
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