Examensarbeit, 2008
90 Seiten, Note: 1,0
0. Einleitung
1. Frühkindlicher Autismus (Kanner-Autismus), High-Functioning-Autismus, Atypischer Autismus und das Asperger-Syndrom
1.1. Differentialdiagnose und Symptomatik
1.2. Epidemiologie
1.3. Therapiemöglichkeiten
2. Das „autistische Gehirn“
2.1. Evidenzen für strukturelle Besonderheiten
2.1.1. Morphometrische Auffälligkeiten
2.1.2. Genetische Mutationen, chromosomale Anomalien und Neuroliginstörungen, die autistische Symptome hervorrufen
2.1.3. Dysfunktionen des Neurotransmittersystems und des Stoffwechsels
2.1.4. „Idiot savants“ – Die Rolle der rechten Hirnhälfte bei Inselbegabungen
2.2. Evidenzen für funktionelle Besonderheiten
2.2.1. Monotropismus – Hypothese
2.2.2. Kognitive Erklärungsversuche: Theory of mind (ToM), Defizit der Exekutivfunktionen (EF) und Theorie der schwachen zentralen Kohärenz (SZK)
2.2.3. Ursachen der zentralen Hyperakusis
2.2.4. Unzureichende Vernetzungen von Hirnstrukturen und Störungen der interhemisphärischen Konnektivität
2.3. Andere Erklärungshypothesen
2.3.1. Der Einfluss von prä-, peri- und postnatalen Komplikationen
2.3.2. Erhöhtes Risiko durch elterliche Schizophrenie
2.3.3. Psychodynamische Entstehungstheorien (mangelnde Selbstreflexion)
2.3.4. Abnormale Schlafmuster von Autisten
2.3.5. Autismus durch Impfschäden und Hirnentzündungen
2.3.6. Der Zusammenhang zu Narkolepsie und Multipler Sklerose
2.3.7. Eisenmangel bei autistischen Störungen und Befunde über giftige Spurenelemente im zentralen Nervensystem
2.3.8. Sensorische Profile und multisensorische Dysfunktionen von Autisten
2.4. Aktueller Forschungsgegenstand: Spiegelneuronen
2.4.1. Die Versuche von Rizolatti – Experimente mit Affen und Menschen
2.4.2. Reflexion der Ergebnisse
3. Zusammenfassender Vergleich und Fazit
Die vorliegende wissenschaftliche Hausarbeit verfolgt das Ziel, eine vergleichende Analyse aktueller Erklärungsansätze für autistische Störungen aus neuropsychologischer Sicht durchzuführen. Dabei wird die Forschungsfrage verfolgt, welche strukturellen und funktionellen neurobiologischen Besonderheiten sowie genetischen Dispositionen für die Phänomenologie des Autismus-Spektrums verantwortlich gemacht werden können und inwiefern diese zur Erklärung des Störungsbildes beitragen.
Die Versuche von Rizolatti – Experimente mit Affen und Menschen
Bereits in den anfänglichen 90er Jahren wurde in Parma/ Norditalien der Grundstein der aktuellsten Autismusforschung gelegt – die Entdeckung der Spiegelneuronen. Gemeint sind damit jene Neuronen, die schon bei der Beobachtung des Verhaltens anderer Personen derart aktiv werden, als beträfe der Schmerz, die Wut, der Ekel, die Trauer, die Lust etc. die eigene Person.
Die ersten Spiegelneuronen wurden – ausnahmsweise nicht im Zuge der fieberhaften Suche nach neuen Erkenntnissen der Autismus-Ätiologie, sondern vielmehr zufällig – bei Experimenten mit Makaki-Affen entdeckt. Die italienischen Forscher Giacomo RIZZOLATTI, Vittorio GALLESE und Leonardo FOGASSI untersuchten eigentlich die Aktivität von Nervenzellen der Affen, um die Bewegungsplanung im Säugetiergehirn nachvollziehen zu können. Dazu platzierten sie Messelektroden in dem Areal F5 – einem Bereich des prämotorischen Cortex, in welchem Handlungen geplant und initiiert werden sollen.
Wie bereits im Vorfeld der Untersuchungen vermutet, zeigte einer der Versuchsaffen beim Griff nach dem Gegenstand (Obst, Spielzeug etc.) neuronale Aktivität in diesem Areal. Was das Team jedoch nicht vermutet hatte: als einer der Untersuchungsleiter selbst zu dem Obst griff, war ebenfalls eine Aktivität der Nervenzellen im Gehirn des Affen zu beobachten. Das bedeutet, es fanden während der Beobachtung der Hand- oder Mundbewegung Aktivitäten im Gehirn der Primaten statt, die auch bei der Ausführung der Bewegung selbst registriert werden konnten (BUCCINO/ BINKOFSKI/ RIGGIO 2004: S.370-376).
Mehr als erstaunt über diese Entdeckung wiederholten RIZZOLATTI und sein Team den Zufallsversuch mehrere Male und kamen immer wieder zu dem gleichen erstaunlichen Ergebnis: schon bei der bloßen Beobachtung einer Fremdhandlung zeigten die Nervenzellen des Makaki-Affen im F5-Areal (siehe Abbildung 10) in gleicher Weise neuronale Aktivität wie bei der eigenen Handlungsausführung.
0. Einleitung: Erläutert die historische und gesellschaftliche Wahrnehmung des Autismus, kritisiert veraltete Mythen wie die der „Kühlschrank-Mutter“ und führt in den Fokus der Arbeit ein.
1. Frühkindlicher Autismus (Kanner-Autismus), High-Functioning-Autismus, Atypischer Autismus und das Asperger-Syndrom: Bietet eine differentialdiagnostische Übersicht der Spektrum-Störungen und betrachtet epidemiologische Daten sowie allgemeine therapeutische Ansätze.
2. Das „autistische Gehirn“: Dieser Hauptteil analysiert intensiv die biologischen Korrelate, insbesondere strukturelle Anomalien, genetische Faktoren, Stoffwechselstörungen und funktionelle Defizite wie die Theory of Mind.
3. Zusammenfassender Vergleich und Fazit: Fasst die Ergebnisse zusammen und bewertet die verschiedenen Erklärungsmodelle vor dem Hintergrund der aktuellen neuropsychologischen Forschung.
4. Literaturverzeichnis: Umfassendes Verzeichnis der in der Arbeit zitierten Quellen.
Autismus-Spektrum, Neuropsychologie, Spiegelneuronen, Theory of Mind, Exekutivfunktionen, schwache zentrale Kohärenz, genetische Disposition, Stoffwechselerkrankungen, GABA, Gehirnstrukturen, Differenzialdiagnose, soziale Interaktion, neuronale Konnektivität, sensorische Profile, Autismusforschung
Die Arbeit untersucht den aktuellen Forschungsstand zu den Ursachen von Autismus, wobei der Schwerpunkt auf neurowissenschaftlichen und neuropsychologischen Erkenntnissen liegt, anstatt auf veralteten psychosozialen Theorien.
Im Zentrum stehen die anatomischen und funktionellen Besonderheiten des autistischen Gehirns, genetische Einflussfaktoren, Stoffwechselbesonderheiten sowie die Rolle von Spiegelneuronen bei der Entstehung autistischer Verhaltensmuster.
Das Ziel ist eine vergleichende Analyse der gängigen Erklärungsansätze für Autismus, um das komplexe Störungsbild durch empirisch belegbare neuropsychologische Befunde besser verständlich zu machen.
Die Arbeit basiert auf einer fundierten Literaturrecherche und der kritischen Analyse aktueller Studien aus dem Bereich der Medizin, Neuropsychologie und Genetik, die in renommierten Fachzeitschriften publiziert wurden.
Der Hauptteil gliedert sich in die Untersuchung struktureller Besonderheiten (wie MRT-Studien des Gehirns), funktioneller Erklärungsmodelle (Theory of Mind, Exekutivfunktionen) und spezifischer Hypothesen zu Stoffwechselprozessen sowie dem Einfluss von Spiegelneuronen.
Wesentliche Begriffe sind Autismus-Spektrum, neuropsychologische Korrelate, Spiegelneuronen, genetische Disposition, Stoffwechselstörungen und die Theory of Mind.
Die Theorie wird als wissenschaftlich überholt und diskriminierend bezeichnet, da Autismus heute als neurophysiologische Entwicklungsstörung verstanden wird und nicht durch das Verhalten der Eltern verursacht wird.
Spiegelneuronen könnten erklären, warum autistische Menschen Schwierigkeiten haben, die Intentionen anderer Menschen intuitiv zu erfassen, da ihr „internes Simulationssystem“, das normalerweise Verhalten bei Beobachtung spiegelt, möglicherweise dysfunktional ist.
Diese Hypothese geht davon aus, dass die Aufmerksamkeit von Autisten nicht flexibel „aufgefächert“ werden kann, sondern sich in einem Aufmerksamkeits-Tunnel auf spezifische Details fokussiert, was die Probleme bei der Generalisierung von Erfahrungen erklärt.
Studien deuten darauf hin, dass Störungen im GABA-Neurotransmittersystem die neuronale Kommunikation beeinträchtigen, was zu einer erhöhten Ängstlichkeit oder motorischen Störungen beitragen kann.
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