Bachelorarbeit, 2021
60 Seiten, Note: 1,3
1 Einleitung
2 Nervensystem
2.1 Struktur und Funktion
2.2 Informationsverarbeitung
3 Nervenzelle
4 Zellmembran
4.1 Aufbau
4.2 Funktion
5 Membranpotenzial
5.1 Ruhepotenzial
5.2 Natrium-Kalium-Pumpe
5.3 Aktionspotenzial
5.4 Fortleitung des Aktionspotenzials
5.4.1 Kontinuierliche Erregungsweiterleitung
5.4.2 Saltatorische Erregungsweiterleitung
6 Synaptische Erregungsübertragung
6.1 Acetylcholin
6.2 Ionotrope Rezeptoren
6.3 Muskarinische und nikotinische Rezeptoren
6.4 Agonisten
6.5 Antagonisten
7 Muskelgewebe
7.1 Skelettmuskulatur
7.2 Muskelzelle
7.3 Sarkomer
7.4 Myofilamente
7.4.1 Aktinfilamente
7.4.2 Myosinfilamente
7.5 Muskelkontraktion
7.5.1 Neuromuskuläre Übertragung an der motorischen Endplatte
7.5.2 Querbrückenzyklus (Cross-Bridge-Cycle)
8 Curare
8.1 Arten
8.2 Geschichte und Herkunft
8.3 Pharmakodynamik
8.4 Pharmakokinetik
8.5 Einteilung als nichtdepolarisierendes Muskelrelaxans
8.6 Gegenmittel
8.7 Anwendung
9 Fazit
Ziel dieser Bachelorarbeit ist die wissenschaftliche Untersuchung der neuropharmakologischen Wirkungsweise von Curare auf das menschliche Nervensystem, um daraus das Potenzial und die historische Bedeutung des Giftes für die moderne Anästhesiologie abzuleiten.
8.3 Pharmakodynamik
Curare-Alkaloide sind kompetitive Antagonisten, da sie mit dem Neurotransmitter ACh konkurrieren. Beide Liganden konkurrieren um die Bindungsstellen der ionotropen nACh-Rezeptoren der motorischen Endplatte der Skelettmuskulatur (s. Abb. 21). Curare blockiert die ionotropen nACh-Rezeptoren, wodurch ACh nicht mehr an den Rezeptor binden kann (Schmidt et al., 2005: S. 97). Die Inhibierung erfolgt durch feste Bindung an die Rezeptor-Bindungsstellen und hemmt dadurch die natürliche Wirkung von ACh (Bear et al., 2018: S. 139-140). Bereits bei Besetzung von nur einer Proteinuntereinheit-Bindungsstelle des Antagonisten reicht es aus, um die Wirkung von ACh zu hemmen. Diese hohe Affinität zur Rezeptor-Bindungsstelle entsteht durch den quartären Stickstoff von Curare. Durch die ACh-Inhibierung wird das EPP in der postsynaptischen Membran verkleinert und der Schwellenwert wird nicht erreicht, wodurch kein Muskel-AP ausgelöst wird (Aktories & Forth, 2013: S. 137-138). Der Muskel kontrahiert nicht und wird gelähmt. Ist die Dosis von Curare so hoch, dass alle Muskeln der Skelettmuskulatur relaxiert sind, muss der Betroffene beatmet werden, da auch die Atemmuskeln nicht mehr kontrahieren (Schmidt et al., 2005: S. 97).
1 Einleitung: Die Einleitung führt in die historische Bedeutung und die pharmakologische Relevanz von Curare für die Anästhesie ein und skizziert die wissenschaftliche Fragestellung der Arbeit.
2 Nervensystem: Dieses Kapitel erläutert die anatomischen und funktionellen Grundlagen des Nervensystems inklusive einer Differenzierung in ZNS, PNS sowie somatisches und vegetatives Nervensystem.
3 Nervenzelle: Hier wird der Aufbau und die funktionelle Rolle des Neurons als Grundeinheit des Nervensystems, insbesondere bezüglich Myelinisierung und Impulsleitung, detailliert beschrieben.
4 Zellmembran: Das Kapitel befasst sich mit der Struktur der Lipid-Doppelschicht und deren essentieller Funktion als Diffusionsbarriere und Rezeptorträger.
5 Membranpotenzial: Der Fokus liegt auf der Entstehung des Ruhepotenzials durch Ionenverteilung und der aktiven Rolle der Natrium-Kalium-Pumpe bei der Stabilisierung des Membranzustands.
6 Synaptische Erregungsübertragung: Hier wird der Prozess der chemischen Reizübertragung mittels Acetylcholin und die Rolle von Rezeptordifferenzierungen analysiert.
7 Muskelgewebe: Dies umfasst die Organisation von Skelettmuskulatur, Sarkomeren und die molekularen Schritte der Muskelkontraktion wie den Querbrückenzyklus.
8 Curare: Das Kernkapitel erläutert die Herkunft, Einteilung der Arten sowie die detaillierte Pharmakodynamik und klinische Antagonisierung des Wirkstoffs.
9 Fazit: Das Fazit fasst die Erkenntnisse zusammen und resümiert die Bedeutung der Entdeckung von Curare für den Fortschritt in der modernen Anästhesie.
Curare, Anästhesiologie, Neuropharmakologie, Muskelrelaxanz, Acetylcholin, Nikotinischer Rezeptor, Aktionspotenzial, motorische Endplatte, Skelettmuskulatur, Pharmakodynamik, Synapse, Antagonist, neuromuskuläre Übertragung, Myofilamente
Die Arbeit behandelt die neuropharmakologische Wirkung des Pfeilgiftes Curare und dessen historische sowie medizinische Bedeutung für die Anästhesiologie.
Die zentralen Themen umfassen die neurobiologischen Grundlagen der Signalübertragung, die Physiologie der Skelettmuskulatur und die pharmakologische Wirkungsweise von Muskelrelaxanzien.
Das Ziel ist es, aufzuzeigen, wie Curare als kompetitiver Antagonist an den Rezeptoren der motorischen Endplatte wirkt, um eine Muskelentspannung bei operativen Eingriffen zu erreichen.
Es handelt sich um eine theoretische Bachelorarbeit, die auf einer umfassenden Analyse neurobiologischer und pharmakologischer Fachliteratur sowie anatomischer Grundlagen basiert.
Der Hauptteil analysiert schrittweise das Nervensystem, die Entstehung von Potenzialen, die synaptische Übertragung, den Aufbau von Muskelgewebe und die spezifische Pharmakologie des Curare-Giftes.
Zu den wichtigsten Begriffen zählen neben Curare vor allem Muskelrelaxanzien, Acetylcholin, die motorische Endplatte, Pharmakokinetik und Pharmakodynamik.
Curare revolutionierte die Narkose, da es Anästhesisten ermöglichte, die Skelettmuskulatur gezielt zu lähmen, was die Durchführung komplexer Operationen bei geringerer Narkosetiefe erlaubte.
Bei der Decurarisierung werden Acetylcholinesterase-Hemmer, wie etwa Eserin oder Neostigmin, verabreicht, um die Konzentration von Acetylcholin im synaptischen Spalt zu erhöhen und so die Lähmung durch Verdrängung des Curare-Giftes aufzuheben.
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