Masterarbeit, 2022
62 Seiten, Note: 1,3
1 Einleitung
2 Theoretischer Hintergrund
2.1 Stress und die physiologische Stressreaktion
2.1.1 Das sympathiko-adrenomedulläre System
2.1.2 Die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse
2.1.3 Experimentelle Methoden zur Stressinduktion
2.2 Reaktionshemmung
2.3 Die Auswirkungen von akutem Stress auf die exekutiven Funktionen
2.4 Die Auswirkungen von akutem Stress auf die Reaktionshemmung
3 Fragestellung, Hypothesen und Ziel der Arbeit
4 Methodik
4.1 Studiendesign
4.2 Stichprobe
4.3 Studienablauf
4.4 Verwendete Messinstrumente
4.4.1 Stressmanipulation
4.4.2 Biologische Messungen
4.4.3 Go-No-go Aufgabe
4.5 Statistische Analyse
5 Ergebnisse
5. 1 Stichprobenbeschreibung
5.2 Stressmanipulation
5.3 Ergebnisse der Hypothesentestungen
5.3.1 Hypothese 1
5.3.2 Hypothese 2
5.3.3 Hypothese 3
6 Diskussion
6.1 Diskussion und Beurteilung der Ergebnisse
6.2 Limitationen
6.3 Implikationen für zukünftige Forschung
6.4 Schlussfolgerung
Die vorliegende Masterarbeit untersucht die Auswirkungen von akutem Stress auf die Leistung der Reaktionshemmung, wobei der Fokus auf dem Vergleich von zwei physiologischen Stresssystemen liegt: dem sympathischen Nervensystem und der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HHNA). Ziel ist es zu klären, ob eine durch psychosozialen Stress induzierte Aktivierung beider Systeme die Reaktionshemmungsleistung in einer Go-No-go-Aufgabe beeinflusst und ob diese Effekte durch multiple Regressionsmodelle statistisch isoliert werden können.
Die Auswirkungen von akutem Stress auf die Reaktionshemmung
Bisher gibt es nur wenige Studien, die direkte Aussagen zu den Auswirkungen von akutem Stress auf die Leistung der Reaktionshemmung treffen. Außerdem wurden in der wissenschaftlichen Literatur inkonsistente Befunde über die Auswirkungen von akutem Stress auf die Reaktionshemmung berichtet (Shields et al., 2016). Während einige Studien nachweisen konnten, dass eine Stressinduktion zu Beeinträchtigungen in der Reaktionshemmungsleistung führen kann (Scholz et al., 2009; Sänger et al., 2014; Roos et al., 2017), zeigen andere Studien gegenteilige Effekte (Schwabe et al., 2013; Schlosser et al., 2013; Dierolf et al., 2018; Chang et al., 2020) oder keine Effekte von akutem Stress auf die Reaktionshemmung (McGrath et al., 2016; Jiang & Rau, 2017; Dierolf et al., 2017; Kan et al., 2021).
Eine mögliche Begründung für diese widersprüchlichen Ergebnisse könnte in den methodischen Unterschieden der Studien liegen. Ein besonders relevanter Faktor, der zu der Entstehung der inkohärenten Befunde beigetragen haben kann, könnten die unterschiedlichen Aufgaben sein, die als Messung der Reaktionshemmung fungierten. Einige Studien verwendeten die GNG-Aufgabe (Scholz et al., 2009; Schlosser et al., 2013; Jiang & Rau, 2017; Dierolf et al., 2017; Dierolf et al., 2018; Kan et al., 2021) und andere verwendeten die Stopp-Signal Aufgabe (Schwabe et al., 2013; McGrath et al., 2016; Roos et al., 2017; Chang et al., 2020). Wie bereits zuvor erwähnt, ist es ungünstig, die Ergebnisse aus den beiden unterschiedlichen Paradigmen zu vereinheitlichen, sodass Vergleiche zwischen den beiden Aufgaben mit Vorsicht zu betrachten sind. Aus diesem Grund wird im weiteren Verlauf dieses Abschnitts ausschließlich über Studien berichtet, die Auswirkungen von akutem Stress auf die Reaktionshemmung mit Hilfe einer GNG-Aufgabe untersucht haben.
1 Einleitung: Diese Einleitung führt in das Thema der Auswirkungen von akutem Stress auf die exekutiven Funktionen ein und definiert die Relevanz der Reaktionshemmung.
2 Theoretischer Hintergrund: Es werden die physiologischen Grundlagen der Stressreaktion sowie der aktuelle Forschungsstand zur Interaktion von Stress und Reaktionshemmung dargestellt.
3 Fragestellung, Hypothesen und Ziel der Arbeit: Dieser Abschnitt formuliert die Forschungsfragen und leitet die drei Haupthypothesen der Studie ab.
4 Methodik: Hier werden das studiendesign, die Stichprobenrekrutierung, der Ablauf, die verwendeten Messinstrumente (TSST und GNG) sowie die statistischen Verfahren beschrieben.
5 Ergebnisse: Dieser Teil präsentiert die statistischen Ergebnisse der Stichprobenbeschreibung, der Überprüfung der Stressmanipulation und der Testung der Hypothesen.
6 Diskussion: Die Ergebnisse werden im Kontext der aktuellen Forschung interpretiert, Limitationen des Studiendesigns kritisch beleuchtet und Implikationen für die Zukunft aufgezeigt.
Akuter Stress, Cortisol, Alpha-Amylase, TSST, Reaktionshemmung, inhibitorische Kontrolle, exekutive Funktionen, Go-No-go Aufgabe, sympathisches Nervensystem, HHNA, Stressexposition, kognitive Leistungsfähigkeit, Stressreaktion, Verhaltenssteuerung, Biologische Stressmarker.
Die Arbeit untersucht, ob akuter Stress, der durch ein standardisiertes Laborprotokoll (TSST) induziert wird, einen nachweisbaren Einfluss auf die neuronale Reaktionshemmung bei gesunden männlichen Probanden hat.
Die zentralen Themenfelder sind die physiologische Stressantwort (gemessen durch Cortisol und Alpha-Amylase) sowie die kognitive Fähigkeit der Reaktionshemmung, dargestellt durch eine Go-No-go-Aufgabe.
Das primäre Ziel ist die Replikation früherer Befunde zum Einfluss von Cortisol sowie die Erweiterung des Erkenntnisstandes um die Rolle des sympathischen Nervensystems bei der Reaktionshemmung unter Stress.
Es wird ein randomisiertes, kontrolliertes Studiendesign im Laborsetting verwendet. Die statistische Auswertung erfolgt mittels multipler linearer Regressionen und BCa-Bootstrapping zur robusten Absicherung der Ergebnisse.
Der Fokus liegt auf der theoretischen Herleitung der Stresssysteme, der Beschreibung des "Modells der Umverteilung neuronaler Ressourcen" und der detaillierten Analyse der Ergebnisse aus dem Go-No-go-Paradigma.
Zu den wichtigsten Begriffen zählen Akuter Stress, Cortisol, Alpha-Amylase, TSST, Reaktionshemmung, inhibitorische Kontrolle und Go-No-go Aufgabe.
Das GNG-Paradigma eignet sich besonders zur Messung einer präpotenten Reaktionstendenz, da hierbei automatisch Go-Reize den Impuls zu antworten auslösen, während die No-Go-Reize eine bewusste Hemmung erfordern.
Nein, entgegen der Hypothesen zeigten weder die erhöhte Cortisolkonzentration noch die SAA-Konzentration einen statistisch signifikanten Einfluss auf die Reaktionshemmungsleistung der Probanden.
Die Autoren diskutieren dies im Lichte möglicher Deckeneffekte bei der gewählten Aufgabenkonzeption sowie durch die Annahme eines Kompensationsmechanismus, der die kognitive Leistung trotz Stress stabil hält.
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