Diplomarbeit, 2008
93 Seiten, Note: 1,0
1. Einleitung
2. Theoretischer Teil
2.1 Das Cannabinoidsystem
2.1.1 Cannabinoidsynthese
2.1.2 Physiologie und Anatomie der Cannabionoidrezeptoren im ZNS
2.1.3 Effekte der Cannabinoide auf die Funktion des ZNS
2.1.3.1 Auswirkungen der Cannabinoide auf die Motorik
2.1.3.2 Auswirkungen der Cannabinoide auf die Aufmerksamkeit
2.1.3.3 Auswirkungen der Cannabinoide auf das Gedächtnis
2.1.3.4 Ergebnisse der Bildgebung bei Cannabiskonsumenten
2.1.3.5 Subjektive Effekte der Cannabinoide auf das Erleben und Verhalten
2.2 Überdauernde Effekte des Cannabiskonsums
2.2.1 Methodische Probleme bei der Erforschung der überdauernden Effekte des Cannabiskonsums.
2.2.2 Kurzzeitige residuale Effekte des Cannabiskonsums
2.2.3 Langfristige residuale Effekte des Cannabiskonsums
2.3 Cannabis und Erkrankungen aus dem schizophrenen Spektrum
2.3.1 Störungen der frühen Informationsverarbeitung schizophrener Patienten
2.3.2. Ein Informationsverarbeitungsmodell psychotischer Symptome
2.4 Sensory Gating und Evozierte Potentiale
2.4.1 Grundlagen und Eigenschaften der akustisch Evozierten Potentiale
2.4.2 Grundlagen und Eigenschaften des P50 Sensory Gatings
2.5 Zwei Fragebogenmaße kognitiver Fehlleistungen
3. Fragestellung und Hypothesen
4. Methodik der Diplomarbeit
4.1 Überblick zur Gesamtuntersuchung
4.2. Rekrutierung der Stichprobe
4.3. Einschluss- und Ausschlusskriterien
4.4. Verlauf der Erhebung
4.5 Verwendete Instrumente und Verfahren
4.5.1 Fragebogen zu diskretem Erleben kognitiver Vulnerabilität (DEV)
4.5.2 Fragebogen zu kognitiven Fehlern (CFQ)
4.5.3 Sensory Gating Paradigma P50-Gating
5. Ergebnisse
5.1 Beschreibung der Stichprobe
5.1.1 Beschreibung der Cannabiskonsumenten
5.2 Ergebnisse der Hypothesentestung
5.2.1 Ergebnisse zum P50 Sensory Gating
5.2.1.1 Sensory Gating und Nikotinkonsum
5.2.1.2 Sensory Gating und das Alter beim Erstkonsum von Cannabis
5.2.2 Ergebnisse der Kognitive Fehler Fragebögen
5.2.2.1 Gruppenunterschiede in den Kognitive Fehler Fragebögen
5.2.2.2 Fragebögen und P50-Gating
6. Diskussion
6.1. Demographische Variablen
6.2 Methodendiskussion zum Sensory Gating Paradigma
6.3 Cannabis und das Sensory Gating
6.3.1 Gruppenunterschiede im Gating
6.4. Kognitive Fehler Fragebögen
6.5 Zusammenhang alltäglicher kognitiver Fehler und P50-Gating
7. Zusammenfassung
Die Arbeit untersucht den Zusammenhang zwischen chronischem Cannabiskonsum, kognitiven Defiziten und der sensorischen Filterfunktion, gemessen durch das P50-Sensory-Gating-Paradigma, bei abstinenten Cannabiskonsumenten im Vergleich zu Kontrollpersonen, um zur Klärung der epidemiologischen Assoziation zwischen Cannabis und Erkrankungen des schizophrenen Spektrums beizutragen.
2.1.2 Physiologie und Anatomie der Cannabionoidrezeptoren im ZNS
In autoradiographischen und immunohistochemischen Studien am Rattenkortex konnte gezeigt werden, dass sich CB1-Rezeptoren hauptsächlich am Axon und den Terminals der Nervenzellen befinden. Der Rezeptor selbst wird im Soma der Nervenzellen hergestellt und gelangt durch axonalen Transport zu den Terminals (Herkenham et al., 1991). Wie oben erwähnt wird ihnen die Funktion als retrograder messenger zugeschrieben. Wilson und Nicoll (2001) postulieren eine Verbindung des Cannabinoidrezeptors und dem Phänomen, das als „depolarisation-induced suppression of inhibition (DSI)“ bezeichnet wird. Dabei werden inhibitorische Neurone durch postsynaptische Aktivität gehemmt. Sie konnten zeigen, dass die CB1 Rezeptor Antagonisten AM251 und Rimonabant die DSI blockieren und der Agonist WIN552 122 die DSI fördert. Im hippocampalen Gewebe von CB1-Rezeptor Knock-Out Mäusen konnte in vitro keine DSI erzeugt werden (Varma, 2001). Die Cannabinoidsynthese, wie auch die DSI gehen mit einem Ca2+ Influx in die Postsynapse einher (Lenz et al., 1998). DSI wird zudem durch Pertussintoxin gehemmt. Pertussintoxin entfaltet seine Wirkung über das G-Protein, an das der CB1-Rezeptor gekoppelt ist (Pitler & Alger, 1994). Wilson und Nicols (2001) machten Ableitungen von Nervenzellen in der Nachbarschaft von Cannabinoidrezeptoren. Sie zeigten, dass die DSI sich in eine Sphäre von 20µm um das depolarisierte Neuron überträgt und dass der Effekt bis zu zehn Sekunden anhalten kann. Cannabinoidrezeptoren sind an der synaptischen Plastizität via Modulation der Phänomene Long-Term-Potentation (LTP) bzw. Long-Term-Depression (LTD) beteiligt (de Fonseca et al., 2005). Im Hippocampus unterdrückt die Aktivierung von CB1-Rezeptoren die LTP (Stella et al., 1995). Die LDP fördert sie im Striatum (Gerdeman et al., 2002) und im Nucleus accumbens (Robbe et al., 2002).
1. Einleitung: Diese Einleitung führt in die Problematik des Cannabiskonsums bei psychiatrischen Patienten ein und stellt die Relevanz der Untersuchung des Sensory Gatings als kognitiven Parameter heraus.
2. Theoretischer Teil: Dieses Kapitel erläutert die neurobiologischen Mechanismen des Cannabinoidsystems und den aktuellen Forschungsstand zu dessen Einfluss auf kognitive Leistungen und psychiatrische Erkrankungen.
3. Fragestellung und Hypothesen: Basierend auf dem Theorieteil werden hier die konkreten Forschungsfragen sowie die prüfbaren Hypothesen zur Leistungsfähigkeit im Sensory Gating und zum Auftreten kognitiver Fehler bei Konsumenten formuliert.
4. Methodik der Diplomarbeit: Hier wird der Aufbau der Gesamtstudie, das Rekrutierungsverfahren der Probanden, die Einschlusskriterien und die eingesetzten Messverfahren (EEG, Fragebögen) detailliert beschrieben.
5. Ergebnisse: Dieses Kapitel präsentiert die statistische Auswertung der Daten, einschließlich der Stichprobenbeschreibung und der Ergebnisse zu den sensorischen Filterleistungen sowie den kognitiven Fehlerfragebögen.
6. Diskussion: Die Ergebnisse werden hier kritisch reflektiert, in den wissenschaftlichen Kontext eingebettet und die methodischen Limitationen der Untersuchung erörtert.
7. Zusammenfassung: Die Arbeit schließt mit einer knappen Zusammenfassung der zentralen Ergebnisse, der Validierung des P50-Gatings und einem Ausblick auf zukünftige Forschungsmöglichkeiten.
Cannabis, P50-Gating, Sensory Gating, Schizophrenie, kognitive Fehlleistungen, kognitive Defizite, Cannabinoidrezeptoren, Informationsverarbeitung, neuronale Plastizität, Psychiatrie, Neuropsychologie, Substanzkonsum, Vulnerabilität, Frühwarnsysteme, Gehirn.
Die Diplomarbeit untersucht den Zusammenhang zwischen chronischem Cannabiskonsum und der sensorischen Filterfunktion (Sensory Gating) im Gehirn sowie deren Beziehung zu alltäglichen kognitiven Fehlleistungen.
Die zentralen Themen umfassen die Neurobiologie des Cannabinoidsystems, neuropsychologische Testungen, den Einsatz elektrophysiologischer Verfahren (EEG/P50) und die psychiatrische Relevanz bei Patienten aus dem schizophrenen Spektrum.
Das primäre Ziel ist es zu klären, ob abstinente Cannabiskonsumenten im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen ein defizitäres Sensory Gating zeigen und ob dies mit der Häufigkeit berichteter kognitiver Fehler im Alltag korreliert.
Es wird eine empirische Untersuchung mit einer Stichprobe von 70 Probanden (Cannabiskonsumenten und Kontrollen) durchgeführt, wobei klinische Interviews, Fragebögen (DEV, CFQ) und elektrophysiologische Ableitungen des P50-Potentials verwendet werden.
Der Hauptteil gliedert sich in eine theoretische Einführung in das Cannabinoidsystem und das Sensory Gating sowie den empirischen Teil, der die Methoden, die Ergebnisse der statistischen Hypothesentests und eine ausführliche Diskussion der Befunde beinhaltet.
Die Arbeit lässt sich primär über Begriffe wie Cannabiskonsum, Sensory Gating, P50-Potential, Schizophrenie-Spektrum und kognitive Vulnerabilität definieren.
Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass der Nikotinkonsum, insbesondere am Tag der Untersuchung, einen signifikanten Einfluss auf die Gating-Leistung hat, was in der Diskussion als wichtige Kontrollvariable für zukünftige Studien hervorgehoben wird.
Nein, die Hypothese, dass Cannabiskonsumenten grundsätzlich ein schlechteres Gating als Kontrollpersonen aufweisen, konnte in der vorliegenden Stichprobe nach Kontrolle der relevanten Variablen nicht eindeutig bestätigt werden.
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