Diplomarbeit, 2008
168 Seiten, Note: 1,5
1 Einleitung
2 Biologische und physiologische Grundlagen
2.1 Anatomie und Physiologie des Hüftgelenks
2.1.1 Hüftgelenkpfanne
2.1.2 Oberschenkelkopf
2.1.3 Gelenkkapsel
2.2 Histologie
2.2.1 Knochengewebe
2.2.1.1 Knochenstruktur
2.2.1.1.1 Kompakta
2.2.1.1.1.1 Aufbau und Struktur der Kompakta im Pfannenareal
2.2.1.1.2 Spongiosa
2.2.1.1.2.1 Aufbau und Struktur des Spongiosaraums im Pfannenareal
2.2.1.2 Knochenmatrix und mechanische Eigenschaften
2.2.1.3 Knochenzellen
2.2.1.3.1 Osteoblasten
2.2.1.3.2 Osteozyten
2.2.1.3.3 Bone lining cells
2.2.1.3.4 Osteoklasten
2.2.1.4 Periost und Endost
2.2.1.5 Knochenumbau (Remodelling)
2.2.1.6 Knochenbruchheilung
2.2.1.7 Wachstumsfaktoren
2.2.2 Bindegewebe
3 Künstlicher Hüftgelenkersatz
3.1 Indikation zum künstlichen Hüftgelenkersatz
3.2 Geschichtliche Entwicklung des künstlichen Hüftgelenkersatzes
3.3 Aktueller Stand
3.3.1 Pressfit- und Schraubpfannen, Modifikationen
3.3.1.1 Implantatform
3.3.1.2 Verankerung
3.3.1.3 Stabilisatoren
3.3.1.4 Material und Oberfläche
3.3.1.5 Einsätze und Modularität
3.3.1 Spreizpfanne
3.3.3 Oberflächenersatzprothese
3.3.4 Pfannenversorgung in Deutschland
3.4 Operationstechnik
3.4.1 Präoperative Planung
3.4.2 Chirurgische Zugangswege
3.4.3 Pfannenimplantation
3.4.3.1 Pressfitpfannen
3.4.3.2 Schraubpfannen
4 Die Langzeitinteraktion zwischen künstlicher Hüftgelenkpfanne und Knochenlager
4.1 Zeitlicher Ablauf
4.1.1 Initialphase – Entzündungsphase
4.1.2 Reparationsphase
4.1.3 Stabilisationsphase
4.2 Periprothetische Membran (Interfacemembran)
4.2.1 Typ I – periprothetische Membran vom abriebinduzierten Typ
4.2.2 Typ II – periprothetische Membran vom infektiösen Typ
4.2.3 Typ III – periprothetische Membran vom abriebinduzierten und infektiösen Typ (Mischtyp)
4.2.4 Typ IV – periprothetische Membran vom Indifferenztyp (nicht abriebinduziert, nicht infektiös)
5 Versagensursachen und -mechanismen am künstlichen Hüftgelenkpfannenersatz
5.1 Aseptische Prothesenlockerung
5.1.1 Ausbleiben knöcherner Integration
5.1.1.1 Unzureichende Primärstabilität
5.1.1.2 Mikrobewegungen
5.1.1.2.1 Setzen des Implantats
5.1.1.2.2 Wanderung (Migration)
5.1.1.2.3 Elastische Deformationen
5.1.1.3 Spaltbildung zwischen Implantat und Knochen
5.1.1.4 Ungeeignetes Material und entsprechende Oberfläche
5.1.2 Mechanische Überbelastung
5.1.3 Veränderte Lasteinleitung
5.1.4 Durch Abriebpartikel verursachte Lockerung
5.1.4.1 Entstehung von Abriebpartikeln
5.1.4.2 Menge und Art der Abriebpartikel
5.1.4.3 Ausbreitung der Abriebpartikel
5.1.4.4 Morphologie der Abriebpartikel
5.1.4.4.1 Polyethylenabriebpartikel
5.1.4.4.2 Metallabriebpartikel
5.1.4.4.3 Keramikabriebpartikel
5.1.4.4.4 Knochenzementabriebpartikel
5.1.4.5 Biologische Reaktion auf Abriebpartikel
5.1.4.5.1 Induktion von Entzündungsreaktion und Knochenabbau
5.1.4.5.1.1 Zytokinvermittelte Wirkung
5.1.4.5.1.2 Fibroblasten und Nekrosen
5.1.4.5.1.3 Rolle der Makrophagen
5.2 Prothesenluxation
5.3 Septische Prothesenlockerung
5.4 Weitere Komplikationen
6 Schlussfolgerungen
7 Zusammenfassung
8 Medizinische Fachausdrücke
9 Literaturverzeichnis
Diese Arbeit befasst sich mit den komplexen biologischen und mechanischen Wechselwirkungen an der Kontaktfläche zwischen zementfreien Hüftpfannenimplantaten und dem Knochenlager, um Stabilitätskriterien für eine optimale, dauerhafte Integration des Implantats zu identifizieren und Versagensmechanismen zu analysieren.
4.1.1 Initialphase – Entzündungsphase
Bei der Präparation des Implantatbettes wird das Acetabulum so weit aufgefräst, bis der subchondrale Knochen Blutpunkte zeigt [Jerosch, 2000]. Anschließend wird die künstliche Hüftpfanne mechanisch in das Acetabulum fixiert. Durch die operationsbedingten Verletzungen wird die Kontinuität des Knochens zerstört und Gefäße reißen. Die Hohlräume zwischen Implantat und Knochen werden durch Hämatome ausgefüllt, welche Blut und Fettmarkzellen enthalten [Galante et al., 1987]. Die erste Antwort auf das Implantationstrauma besteht in einer entzündlichen Reaktion [Galante et al., 1987] und der Bildung eines Hämatoms mit lokaler Infiltration u. a. von Granulozyten, Monozyten und Mastzellen [Schmidmaier, Wildemann, 2006]. Die Mastzellen führen durch Histamin- und Heparinfreisetzung zu einer Entzündungsreaktion. Im Hämatom finden sich des Weiteren undifferenzierte Stammzellen, die sich zu Osteoblasten und Fibroblasten ausdifferenzieren. In das Hämatom abgesonderte Zytokine und Wachstumsfaktoren fördern die Zellinfiltration, Angiogenese (Neubildung von Blutgefäßen) und Zelldifferenzierung. In der hypervaskularisierten Entzündungsphase wird das Hämatom schließlich lokal phagozytiert [Schmidmaier, Wildemann, 2006]. Nach einigen Tagen verschwindet die entzündliche Reaktion und die Reparationsphase beginnt [Galante et al., 1987].
Die Gewebeschädigung durch das Implantationstrauma in der Initialphase ist bei beiden Verankerungsarten – mit und ohne Zement – gleich [Willert et al., 1996]. Zellnekrosen treten ebenso wie eine Störung der Blutzufuhr des Knochens sowohl bei zementierten als auch bei zementfreien Implantaten auf [Willert et al., 1996]. Bei zementierten Implantaten wird das Gewebe des Implantatlagers zusätzlich durch Polymerisationswärme und Freisetzung toxischer Monomere des Knochenzements geschädigt [Willert et al., 1996].
1 Einleitung: Stellt das klinische Problem des Prothesenversagens bei jungen Patienten und das Ziel der Arbeit zur Untersuchung von Stabilitätskriterien dar.
2 Biologische und physiologische Grundlagen: Vermittelt anatomisches Wissen über das Hüftgelenk und histologische Grundlagen des Knochengewebes sowie dessen Umbauprozesse.
3 Künstlicher Hüftgelenkersatz: Beschreibt Indikationen, die historische Entwicklung sowie den aktuellen Stand der Technik bei zementfreien Pfannensystemen und Operationstechniken.
4 Die Langzeitinteraktion zwischen künstlicher Hüftgelenkpfanne und Knochenlager: Analysiert den biologischen Einheilungsprozess und die Entstehung der periprothetischen Interface-Membran.
5 Versagensursachen und -mechanismen am künstlichen Hüftgelenkpfannenersatz: Untersucht detailliert aseptische und septische Lockerungen, mechanische Belastungen sowie die verheerende Rolle von Abriebpartikeln.
6 Schlussfolgerungen: Fasst die Erkenntnisse zu Materialien, Oberflächen und der Notwendigkeit einer strukturkompatiblen Implantatauslegung zusammen.
7 Zusammenfassung: Gibt einen kompakten Überblick über die gesamte Problematik und die wesentlichen Forschungsergebnisse der Arbeit.
8 Medizinische Fachausdrücke: Definiert die in der Arbeit verwendeten medizinischen Fachtermini für ein besseres Verständnis.
9 Literaturverzeichnis: Listet sämtliche zitierten wissenschaftlichen Publikationen und Quellen auf.
Hüftendoprothetik, zementfreie Pfannen, Osseointegration, aseptische Prothesenlockerung, Abriebpartikel, Knochenumbau, periprothetische Membran, Primärstabilität, Mikrobewegungen, Osteolyse, Biokompatibilität, mechanische Belastung, Schnittstellenreaktion, Implantatversagen, Medizintechnik.
Die Arbeit untersucht die Wechselwirkungen zwischen Knochenlager und zementfreien Hüftgelenkpfannen, um die Ursachen für die oft beobachtete aseptische Lockerung von Implantaten besser zu verstehen.
Die Schwerpunkte liegen auf den biologischen und physiologischen Grundlagen der Knochenintegration, der Analyse verschiedener Pfannendesigns sowie den Ursachen für Implantatversagen durch mechanische Einflüsse und Abriebpartikel.
Das Ziel ist es, Stabilitätskriterien zu definieren, die in zukünftigen Optimierungsprozessen von künstlichen Hüftpfannen zur Verlängerung der Standzeit beitragen können.
Die Arbeit basiert auf einer tiefgehenden Literaturanalyse aktueller orthopädischer Studien, der histologischen Bewertung von Implantatinterfaces sowie der Auswertung biomechanischer Daten aus experimentellen Untersuchungen.
Neben der Anatomie und der geschichtlichen Entwicklung werden detailliert die Interaktion zwischen Implantat und Gewebe (Interface), verschiedene Lockerungsmechanismen und die Bedeutung der Oberflächenbeschaffenheit für das Einwachsen von Knochengewebe analysiert.
Hüftendoprothetik, Osseointegration, aseptische Lockerung, Abriebpartikel, Knochenumbau und periprothetische Membran sind die zentralen Begriffe der Arbeit.
Diese Membran ist die entscheidende Grenzschicht zwischen Implantat und Knochen. Ihr Aufbau und die dort ablaufenden zellulären Prozesse bestimmen maßgeblich, ob das Implantat stabil integriert bleibt oder durch osteolytische Prozesse gelockert wird.
Abriebpartikel, insbesondere aus Polyethylen, lösen Fremdkörperreaktionen aus, die Makrophagen stimulieren und zu einer erhöhten Knochenresorption (Osteolyse) führen, wodurch das Implantat seinen festen Halt verliert.
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