Bachelorarbeit, 2012
46 Seiten, Note: 1,0
1 Einleitung
2 Die Sprach- und Schriftsprachentwicklung bei Kindern
2.1 Die vorsprachliche Entwicklung
2.1.1 Die rhythmisch-prosodische Entwicklung
2.1.2 Die phonologische Entwicklung
2.2 Die sprachlich-produktive Entwicklung
2.3 Schriftspracherwerb
2.3.1 Das Lesen
2.3.2 Das Schreiben
3 Die Neurobiologie des Lesens und der Dyslexie
3.1 Die visuelle Verarbeitung von der Netzhaut bis zum primären visuellen Kortex
3.1.1 Das Corpus geniculatum laterale (CGL)
3.1.2 Der primäre visuelle Kortex
3.1.3 Die visuelle Verarbeitung jenseits des primären visuellen Kortex
3.2 Die neuronalen Vorgänge beim Lesen – ein hypothetisches Modell des Lesens
Exkurs 1: Die Neuronenverbände (nach Hebb)
Exkurs 2: Das Wortform-Areal (nach McCandliss, Cohen & Dehaene
3.2.1 Die Aufmerksamkeit
3.2.2 Die Sakkaden
3.2.3 Die phonologische Verarbeitung
3.2.4 Das semantische Wissen
3.2.5 Ein möglicher chronologischer Ablauf des Lesens
3.3 Die entwicklungsbedingte Dyslexie
3.3.1 Die Genetik der Dyslexie
3.3.2 Die Kandidatengene
3.3.2.1 DYX1
3.3.2.2 DYX2
Exkurs 3: Die Asymmetrie des Planum temporale
3.4 Die neuroanatomischen Veränderungen und ihre Auswirkungen auf die kognitiven Leistungen beim Menschen
3.5 Die Symptome der Dyslexie und ihre neurobiologischen Grundlagen
3.5.1 Die auditorische Verarbeitung
3.5.2 Die Sprachverarbeitung nach dem Wernicke-Geschwind-Modell
3.6 Die Symptome der umschriebenen Defizite
3.6.1 Das Dual-Route-Modell der Wortverarbeitung
3.6.2 Die Defizite und ihre Ausprägung
3.6.2.1 Phonologische Defizite
3.6.2.2 Visuelle Defizite
3.7 Die Diagnostik der Dyslexie
3.8 Die Therapie der Dyslexie
3.8.1 Die lernaufgabenspezifische Behandlung
3.8.2 Die Reprogrammierung der neuronalen Funktionen
4 Fazit
Die vorliegende Bachelorarbeit zielt darauf ab, einen umfassenden Überblick über die neurobiologischen Grundlagen des Lesenlernens sowie der Dyslexie (Lese-Rechtschreib-Störung) zu geben und aktuelle wissenschaftliche Hypothesen zu deren Ursachen, Diagnostik und Therapie zu erläutern.
3.1 Die visuelle Verarbeitung von der Netzhaut bis zum primären visuellen Kortex
Der gesamte durch die Augen wahrnehmbare Raum wird «Gesichtsfeld» genannt. Der menschliche Wahrnehmungsbereich umfasst horizontal einen Kegel von etwa 180° und vertikal von etwa 100° (Zihl 2006). Das Gesichtsfeld wird unterteilt in ein binokulares und ein monokulares Gesichtsfeld (Abbildung 1, S. 8). Der folgende Test verdeutlicht diesen Unterschied: Ein Stift wird in einiger Entfernung vor das Auge gehalten und fixiert. Dann wird erst das linke und danach das rechte Auge geschlossen. Dabei ist zu erkennen, dass ein Ausschnitt des Gesichtsfeldes von beiden Augen, ein Teil aber nur von einem Auge wahrgenommen wird.
Wie aus Abbildung 1 ersichtlich, wird dabei die linke Gesichtsfeldhälfte von der nasalen Retina des linken Auges und der temporalen Retina des rechten Auges abgebildet. (Bear, Connors, Paradiso 2009)
Trifft ein visueller Reiz auf die Netzhaut (Retina) wird dieser über den Sehnerv – die gebündelten Axonen der Retinaganglienzellen – weitergeleitet. Die Sehnerven beider Augen vereinen sich im Chiasma opticum (vgl. Abbildung 1) und ziehen danach als Tractus opticus in die verarbeitenden Gebiete des Gehirns. Dabei kreuzen sich die Axone der nasalen Retinaganglienzellen im Chiasma opticum und ziehen in die kontralaterale Hemisphäre (vgl. Abbildung 1). Die Axone des Tractus opticus bilden Synapsen in verschiedenen subkortikalen Gebieten des Gehirns. (Bear, Connors, Paradiso 2009)
Ein Teil der Axone innerviert den Hypothalamus. Diese Projektionen spielen eine wichtige Rolle für den Schlaf-Wach-Rhythmus. (Bear, Connors, Paradiso 2009)
1 Einleitung: Diese Einleitung stellt die Bedeutung der Schriftsprache als abstraktes Symbolsystem dar und führt in die Problematik der Dyslexie ein, deren neurobiologische Grundlagen im weiteren Verlauf untersucht werden.
2 Die Sprach- und Schriftsprachentwicklung bei Kindern: Dieses Kapitel erläutert die Phasen der vorsprachlichen sowie sprachlich-produktiven Entwicklung und beschreibt den Prozess des Lese- und Schrifterwerbs bei Kindern.
3 Die Neurobiologie des Lesens und der Dyslexie: Dieses Kapitel analysiert tiefgehend die neuronalen Mechanismen der visuellen und auditorischen Verarbeitung sowie die genetischen und neuroanatomischen Ursachen der Dyslexie inklusive Diagnostik- und Therapieansätzen.
4 Fazit: Das Fazit fasst die Erkenntnisse zusammen und betont die Notwendigkeit einer intensiven interdisziplinären Forschung zur weiteren Aufklärung der neurobiologischen Ursachen von Lesestörungen.
Dyslexie, Lesen, Schreiben, Neurobiologie, Schriftsprachentwicklung, Lese-Rechtschreib-Störung, Gehirn, Visuelle Verarbeitung, Auditorische Verarbeitung, Genetik, Diagnostik, Therapie, Graphem-Phonem-Korrespondenz, Sakkaden, Neuronenmigration
Die Arbeit untersucht die neurobiologischen Grundlagen des Lesens und die neuronalen sowie genetischen Ursachen, die einer Dyslexie (Lese-Rechtschreib-Störung) zugrunde liegen.
Die zentralen Themen sind die Sprachentwicklung bei Kindern, die visuelle und auditorische Informationsverarbeitung im Gehirn, genetische Faktoren der Dyslexie sowie Diagnose- und Therapiekonzepte.
Das Ziel ist es, einen Überblick über den aktuellen Forschungsstand zu geben, wie Lesen im Gehirn verarbeitet wird und warum dieser Prozess bei Kindern mit Dyslexie gestört sein kann.
Die Arbeit basiert auf einer fundierten Literaturanalyse neuropsychologischer, bildgebender und molekularbiologischer Studien sowie theoretischer Modelle der Sprachverarbeitung.
Der Hauptteil befasst sich detailliert mit der Verarbeitung visueller Reize, neuronalen Modellen des Lesens, der genetischen Veranlagung für Dyslexie und der klinischen Symptomatik sowie Interventionsmöglichkeiten.
Wichtige Begriffe sind unter anderem Dyslexie, Schriftspracherwerb, Neurobiologie, Graphem-Phonem-Korrespondenz, Sakkaden und Neuronenmigration.
Das Postulat postuliert, dass gleichzeitig feuernde Neuronenverbände durch reziproke Verschaltungen konsolidiert werden, was für die schnelle visuelle und phonologische Worterkennung entscheidend ist.
Die Arbeit zeigt, dass diese Gene bei Funktionsstörungen zu einer fehlerhaften Neuronenmigration während der Gehirnentwicklung führen können, was mit strukturellen Veränderungen im Neokortex assoziiert ist.
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