Abbildungsverzeichnis
Abkürzungsverzeichnis
0. Abstract
1. Einleitung
2. Theorie
2.1 Biopsychologische Grundlagen
2.1.1 Definition Schlaf
2.1.2 Schlafstadien
2.1.3 Schlafdeprivation
2.1.4 Schlafregulation
2.2 Führung
2.2.1 Definition Führung
2.2.2 Bedeutung von Executive Leadership
2.2.3 Führungstheorien
3. Empirische Ergebnisse
3.1 Studienergebnisse Schlafdeprivation
3.1.1. Prädiktoren der Schlafdeprivation
3.1.2 Schlafdeprivation und kognitive Leistungsfähigkeit
3.1.3 Schlafdeprivation und psychomotorische Leistungsfähigkeit
3.1.4 Schlafdeprivation und Arbeitsverhalten
4. Diskussion
5. Praktische Implikationen
6. Literaturverzeichnis
Abbildung 1: Zwei-Prozess-Modell der Schlafregulation (Borbély & Achermann, 2000)
Abbildung 2: SAFTE-Modell (Hursh, Balkin, Miller, & Eddy, 2004)
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Schlafdeprivation bei Führungskräften wird immer häufiger zum Forschungsgegenstand psychologischer und betriebswirtschaftlicher Untersuchungen. Der mit einer Führungsposition verbundene Arbeitsaufwand und die daraus resultierenden zeitlichen Verpflichtungen können besonders bei Top-Executives und Managern großer Unternehmen zu chronisch vermindertem Nachtschlaf führen (Pilcher & Huffcutt, 1996; Hursh, Balkin, Miller, & Eddy, 2004; Barnes, 2011). Dabei sind nicht nur gesundheitliche Probleme als Folge unzureichenden Schlafverhaltens, sondern auch Einschränkungen der geistigen Leistungsfähigkeit zu erwarten (Van Dongen, Maislin, Mullington, & Dinges, 2003; Adam, Rétey, Khatami, & Landolt, 2006). Das Ziel dieser Arbeit ist es, existierende Forschungsarbeiten zu den Themen Schlafdeprivation und Führung sowohl theoretisch als auch empirisch zu analysieren und umfassend zu verbinden. Für einen ersten Überblick erfolgte dazu eine Darstellung von relevanten biopsychologischen Grundlagen zum Schlafprozess sowie von ausgewählten Modellen der Schlafregulation. Zum Thema Führung wurde ebenso in einer theoretischen Hinführung eine Übersicht über zentrale Führungstheorien sowie die Bedeutung von Top-Executives für den Unternehmenserfolg erarbeitet. Danach wurden zentrale empirische Forschungsarbeiten identifiziert und erläutert, in denen gezeigt werden konnte, wie sich Schlafmangel auf erfolgskritische Leistungsparameter bei Führungskräften auswirken kann. Abschließend wurden die Erkenntnisse aus den theoretischen Vorüberlegungen und Modellen zu Schlafdeprivation und Führung miteinander verknüpft und deren Gültigkeit im Hinblick auf die dargestellte empirische Befundlage kritisch diskutiert und reflektiert. Es konnte gezeigt werden, dass eine durch Schlafdeprivation induzierte Leistungsbeeinträchtigung bei Führungskräften auf individueller und organisationaler Ebene erfolgshemmend wirken kann.
Schlaf ist eine der wichtigsten homöostatischen Funktionen des Menschen. Er hilft Körper und Geist, sich zu regenerieren und neue Energie für die erfolgreiche Bewältigung zukünftiger Aufgaben zu schöpfen. Schlafen wir dauerhaft zu wenig, treten hingegen fatale Einbußen in der eigenen Gesundheit und Leistungsfähigkeit auf (Mullington, Haack, Toth, Serrador, & Meier-Ewert, 2009; Cohen et al., 2010; Venkatraman, Huettel, Chuah, Payne, & Chee, 2011; Buxton et al., 2012).
In vielen Lebensbereichen wurde die Bedeutung des Schlafes anerkannt: Gemäß dem Bundesamt für Güterverkehr müssen Fahrer von Mehrtonnen-LKWs nach neun Stunden Arbeit eine achtstündige Pause einlegen, um das Unfallrisiko durch Übermüdung zu verringern (2006). Bei Führungskräften und Top-Managern gelten andere Konventionen. In der heutigen Arbeitswelt hat sich unter vielen Führungskräften die Einstellung etabliert, dass ihnen täglich fünf Stunden Schlaf oder teilweise noch weniger ausreichen würden, um ihre Arbeitsanforderungen zu erfüllen (Terpitz, 2013). Ein ähnliches Ergebnis zeigte eine Befragung von 1225 Top-Managern durch die Personalberatung Heidrick & Struggles aus dem Jahr 2013. 42 Prozent der untersuchten Führungselite gab an, täglich nur fünf bis sechs Stunden zu schlafen (Terpitz, 2013). Die Yahoo-Chefin Marissa Mayer sagte in einem Interview, ihr genügen sogar vier Stunden pro Nacht (Perry, 2012). Wer mehr schläft, sieht sich dann schnell dem Vorwurf mangelnder Leistungsbereitschaft oder einer schlechten wirtschaftlichen Situation im Unternehmen ausgesetzt.
Dabei sind verschiedene organisationale sowie interpersonelle Faktoren für diese selbst auferlegte Schlafdeprivation bei Führungskräften verantwortlich (Barnes, 2011). Neben dem Selbstbild vom Schlaf-Asketen und einer überhöhten Arbeitsdisziplin oder -motivation auf Seiten des Individuums sind v. a. auch bestimmte organisationale Bedingungen für einen mangelhaften Schlaf bei den Top-Executives verantwortlich. Ein 24-Stundenbetrieb, wie er bei bestimmten Unternehmen, z. B. in Logistikbetrieben typisch und unvermeidbar ist, involviert die verantwortlichen Manager auch zu Nachtzeiten, wenn Probleme auftreten, da trotz Schichtsystemen wichtige Entscheidungen meist durch die höchste Hierarchieebene getroffen werden müssen. Weiterhin fördert die mediale Vernetzung bei internationalen Großunternehmen das Auftreten eines ungesunden Schlafverhaltens; Top-Führungskräfte, die sich ständig in der Situation befinden, auf wichtige Anrufe von Firmenstandorten aus anderen Zeitzonen reagieren zu müssen, haben es deutlich schwerer, einen ruhigen, unterbrechungsfreien Schlaf zu finden. Dies gilt insbesondere in Krisenzeiten, wenn schnelle Interventionen zur Schadensbegrenzung, bspw. in einem Rechtsstreit, erforderlich sind oder knappe Deadlines im Abschluss von Projekten eingehalten werden müssen. Auch häufige transmeridiane Reisen im Rahmen der beruflichen Erfordernisse tragen durch die Verschiebung der circadianen Rhythmik zu einem verschlechterten Schlaf bei. Welche Auswirkungen dieser rastlose Arbeitsalltag auf der Überholspur ständiger Leistungsbereitschaft und unternehmerischen Wettbewerbs für die einzelne Führungskraft, aber auch für das Unternehmen als Ganzes bedeutet, soll in dieser Arbeit untersucht und diskutiert werden.
Es existieren bereits zahlreiche Forschungsarbeiten, die sich mit Schlaf, Schlafdeprivation und insbesondere mit Führung beschäftigen. Es fehlt jedoch eine umfassende und verbindende Betrachtung der beiden Prozesse auf theoretischer und empirischer Ebene. Das Ziel dieser Arbeit ist es, diese inhaltliche Lücke zu schließen. Die dabei gewonnenen Erkenntnisse sollen dabei sowohl die Möglichkeit für fortführende empirische Forschung schaffen als auch eine wissenschaftliche Grundlage für einen konstruktiven Dialog über die aktuelle Problematik der Auswirkungen von Schlafmangel bei Führungskräften bieten. Dabei liegen dieser Arbeit folgende Fragestellungen zugrunde:
1. Welche biopsychologischen Theorien und empirischen Ergebnisse bilden den Rahmen für die physiologischen und psychischen Auswirkungen von Schlafdeprivation?
2. Welche theoretischen Konzepte und empirischen Ergebnisse existieren zu der Bedeutung und den Anforderungen strategischer Führung?
3. Welcher Zusammenhang besteht zwischen Schlafdeprivation bei Führungskräften und deren Leistungsfähigkeit sowie damit verbundenen Effekten auf den Unternehmenserfolg?
Diese Arbeit ist dabei gegliedert in einen hinführenden-konzeptuellen Teil zu Schlaf und Führung, in dem, neben Definitionen, Grundlagen und Modellen, der aktuelle Forschungsstand zu diesen inhaltlichen Schwerpunkten beleuchtet wird, und in einen aufbauenden empirischen Teil, in dem Studien vorgestellt werden, die zeigen, welche beruflichen Anforderungen bei Führungskräften Schlafdeprivation begünstigen und welche Auswirkungen sich daraus auf individuelle und unternehmensbezogene erfolgskritische Leistungsparameter ergeben. Die empirischen Ergebnisse werden danach im Hinblick auf die vorgestellten theoretischen Modelle kritisch diskutiert und bewertet. Abschließend sollen praktische Implikationen und mögliche Lösungsansätze zum individuellen und organisationalen Umgang mit dem Problemfeld der Schlafdeprivation bei Führungskräften geschildert werden.
Der Schlaf ist wahrscheinlich eines der interessantesten Phänomene der menschlichen Existenz, und daher ist es auch wenig verwunderlich, dass über die Jahrhunderte zahlreiche Philosophen, Wissenschaftler und Künstler versucht haben diesen besonderen Zustand des Organismus zu ergründen. Aus etymologischer Betrachtung ist das deutsche Wort "Schlaf" ebenso wie die niederländische Variante "slaap" und das englische "sleep" altgermanischen Ursprungs und eine Nominalbildung zu "schlafen" (gotisch "sleps" und alt- und mittelhochdeutsch "slaf") (Borbély, 1984). In der Wissenschaft wird Schlaf häufig anhand charakteristischer Zustandsmerkmale, wie z. B. eines temporär verminderten Bewusstseins oder charakteristischer Veränderungen von Stoffwechselvorgängen und der Gehirnaktivität beschrieben (Breedlove, Watson, & Rosenzweig, 2010). Eine explizite Definition von Schlaf findet sich hingegen selbst in entsprechender Grundlagenliteratur nur selten. Die folgende Begriffsbestimmung der Autoren Peigneux, Laureys, Delbeuck und Maquet (2001) ist jedoch gut geeignet, Schlaf in einer prägnanten und dem Forschungsziel dieser Bachelorarbeit dienlichen Weise zu definieren:
Sleep is operationally defined as a specific behavior during which the organism adopts a recognizable posture (usually characterized by the relaxation of the antigravity musculature), during which the responsiveness to external stimuli is decreased and which is regulated by a homeostatic process whereby the deprivation of sleep subsequently leads to a sleep rebound. (S. A111)
Mithilfe der elektrophysiologischen Messverfahren Elektrookulografie (EOG) und Elektromyografie (EMG) konnten in den 1950er Jahren erstmalig zwei verschiedene Schlafstadien unterschieden werden, der s. g. rapid-eye-movement (REM) -Schlaf und der slow-wave-sleep (SWS) -Schlaf (Aserinsky & Kleitman, 1953), die jeweils unterschiedliche Charakteristika aufweisen und sich über die Schlafzeit rhythmisch abwechseln. Der REM-Schlaf ist, wie es seine Bezeichnung schon erkennen lässt, durch eine schnelle Bewegung der Augen unter den geschlossenen Augenlidern gekennzeichnet. Zudem erfolgt in dieser Phase eine Aktivierung vieler vegetativer Funktionen, wie z. B. eine Erhöhung des Blutdrucks, der Gehirnaktivität sowie der Atmung- und Herzfrequenz. Das Stresshormon Adrenalin wird verstärkt ausgeschüttet und die Aktivität von Magen- und Zwölffingerdarm gesteigert (Breedlove et al., 2010). Aufgrund der in dieser Phase verstärkt auftretenden und meist sehr lebhaften Träume wird synonym zum REM-Schlaf auch häufig von Traumschlaf gesprochen. Die Dauer einer REM-Phase variiert dabei von fünf bis zehn Minuten zu Beginn des Nachtschlafes bis zu 30 bis 50 Minuten kurz vor dem Aufwachen (Pinel & Pauli, 2012). Der SWS-Schlaf ist gekennzeichnet durch eine reduzierte Gehirnaktivität, die sich bei enzephalografischen Untersuchungen in Gehirnströmen mit geringer Frequenz und hoher Amplitude manifestiert. Andere vegetative Funktionen, wie z. B. Herzrate und Atmung, sind in diesem Schlafstadium ebenfalls heruntergefahren, und obwohl auch im SWS-Schlaf Traumaktivität auftritt, weist diese nicht den lebhaften Charakter von Träumen aus der REM-Phase auf (Breedlove et al., 2010). Weiterhin lassen sich im SWS-Schlaf aufgrund unterschiedlicher Elektroenzephalogramm (EEG) -Parameter, besonders aufgrund von Amplitude und Frequenz der abgeleiteten Gehirnwellen, vier weitere Substadien bestimmen. Während die Stadien
I bis II des SWS-Schlafes den Prozess den Einschlafens bzw. des leichten Schlafs ausmachen, sind die Phasen III bis IV dem Tiefschlaf zuzuordnen (Pinel & Pauli, 2012). Im späteren Verlauf des Nachtschlafes nimmt die Dauer von Tiefschlafphasen deutlich ab, während die REM-Phasen nun länger anhalten. Die vier Phasen des SWS-Schlafs mit anschließendem REM-Schlaf bilden einen etwa 90-minütigen Schlafzyklus, der sich während einer Nacht etwa fünf- bis siebenmal wiederholt. Diese ultradiane Rhythmik tritt in ähnlicher Form auch während des Wachzustands auf und markiert Phasen unterschiedlicher Leistungsfähigkeit (Zulley & Knab, 2014).
Der Schafbedarf ist interindividuell unterschiedlich ausgeprägt (Shneerson, 2000). In Deutschland schlafen die Menschen im Mittel von 23:14 Uhr bis 6:18 Uhr mit einer Viertelstunde Einschlafzeit (Zulley, 2009). Als durchschnittlich wird eine Schlafzeit zwischen sieben bis achteinhalb Stunden pro Tag angenommen (Kripke, Garfinkel, Wingard, Klauber, & Marler, 2002; Carskadon & Dement, 2005; Kronholm, Härmä, Hublin, Aro, & Partonen, 2006). Wie viel Schlaf eine Person tatsächlich benötigt, ist jedoch an bestimmten
Personen –und Umweltfaktoren zu relativieren. Ältere Personen benötigen z. B. oft weniger Schlaf als jüngere und scheinen auch mit den Folgen von Schlafmangel besser umgehen zu können (Brendel et al., 1990; Adam et al., 2006). Generell kann jedoch von Schlafdeprivation bzw. Schlafmangel gesprochen werden, wenn eine Person weniger Schlaf erhält, als sie benötigen würde, um die eigene Wachheit, Leistungsfähigkeit und Gesundheit zu erhalten und zu fördern (Cirelli, Benca, & Eichler, 2014). Dabei ist zwischen totaler Schlafdeprivation und partieller Schlafdeprivation zu unterscheiden (Pilcher & Huffcutt, 1996). Koslowsky und Babkoff (1992) unterteilen die totale Schlafdeprivation in die Langzeit-Schlafdeprivation, d. h. mehr als 45 Stunden ohne Schlaf und die Kurzzeit-Schlafdeprivation mit weniger als 45 Stunden der Schlaflosigkeit. Von einer partiellen Schlafdeprivation wird bei verringerter Schlafdauer relativ zum eigenen Schlafgrundbedarf ausgegangen (Peigneux et al., 2001). Kumuliert sich das Schlafdefizit einer Person über einen längeren Zeitraum, spricht man auch von einer chronischen Schlafdeprivation (Van Dongen et al., 2003). Schlafdeprivation unterscheidet sich von Schlaflosigkeit (Insomnie) durch die Möglichkeit, die Schlafdauer theoretisch selbst zu beeinflussen, während hingegen Insomnie die Unfähigkeit zu schlafen trotz vorhandener zeitlicher Kapazitäten beschreibt (Bonnet & Arand, 2003).
Es existiert eine Vielzahl von Studienergebnissen, die Schlafdeprivation mit einer Reihe gesundheitsschädlicher Konsequenzen in Verbindung bringen. So konnten z. B. Zusammenhänge zwischen Schlafmangel mit kardio-vaskulären Erkrankungen (Wolk, Gami, Garcia-Touchard, & Somers, 2005; Mullington et al., 2009), Übergewicht (Patel & Hu, 2008), Diabetes (Barone & Menna-Barreto, 2011), geschwächter Immunsystemfunktionalität (Vgontzas et al., 2004) sowie mit psychischen Störungen, wie Angststörungen und Depression (Roberts, Shema, Kaplan, & Strawbridge, 2000; Lustberg & Reynolds, 2004), gefunden werden.
In den folgenden drei Kapiteln sollen biopsychologische Regelmechanismen des Schlafprozesses sowie zwei theoretische Modelle der Schlafregulation vorgestellt und erläutert werden. Dabei soll v. a. untersucht werden, wie es auf Grundlage der verschiedenen Ansätze zu Schlafdeprivation kommen kann und welche Folgen sich daraus für den Betroffenen ergeben.
Auf neuronaler Ebene sind an der Schlafregulation vier Gehirnsysteme beteiligt, die über verschiedene Neurotransmittersysteme unterschiedliche Schlafstadien anregen. Zu diesen Gehirnsystemen zählen: das Vorderhirnsystem, das den SWS-Schlaf auslöst
(Clemente & Sterman, 1967; McGinty & Sterman, 1968) und das System der Pons, dessen neuronale Projektionen den REM-Schlaf bewirken (Friedman & Jones, 1984). Des Weiteren zählen dazu: das Hirnstammsystem, auch Retikulärformation genannt, welches dafür verantwortlich ist, den Cortex wieder aus dem Schlafzustand aufzuwecken (Moruzzi & Magoun, 1949), und das hypothalamische System, das die Aktivität der drei oben genannten Systeme reguliert, d. h. eine geordnete Abfolge innerhalb der Schlafphasen und beim Übergang von Wachheit zum Schlaf bewirkt (Sutcliffe & Lecea, 2002).
Von entscheidender Bedeutung für die biologische Schlafregulation ist der circadiane Schlaf-Wach-Rhythmus, der dem Organismus hilft, sich auf ständig wiederkehrende Ereignisse wie den Tag-Nacht-Wechsel einzustellen (Halberg & Stephens, 1959). Die Periodenlänge des circadianen Rhythmus liegt bei ca. 24 Stunden und ist endogen verankert, d. h. der Prozess benötigt keine äußeren Reize, um korrekt zu funktionieren. Allerdings kann der Schlaf-Wach-Rhythmus auch mithilfe von externen Zeitgebern angepasst werden. Dieser Prozess der Synchronisation des circadianen Rhythmus wird hauptsächlich durch Veränderungen der Lichtverhältnisse, v. a. des Sonnenlichts beim Tag-und-Nacht-Wechsel, aber auch durch artifizielle Lichteinstrahlung beeinflusst (Hut, van Oort, & Daan, 1999). Dabei reagiert der menschliche Organismus mithilfe von lichtempfindlichen Rezeptorzellen in der Netzhaut auf die Umgebungshelligkeit. Die aufgenommene Hell-Dunkel-Information wird dann über den Sehnerv an den im Hypothalamus gelegenen Nucleus suprachiasmaticus (SCN) weitergeleitet (Breedlove et al., 2010). Es gilt als gesichert, dass im SCN der Sitz der "inneren Uhr" lokalisiert ist (Stephan & Zucker, 1972). Mit abnehmender Helligkeit in den Abendstunden beginnt dann der SCN die Zirbeldrüse (Epiphyse) zur Bildung und Sekretion des Hormons Melatonin anzuregen (Dijk & Czeisler, 1995). Die Ausschüttung dieses Hormons erreicht etwa gegen zwei bis drei Uhr nachts ihr Maximum und fällt in den Morgenstunden wieder bis zur Nachweisgrenze ab (Pinel & Pauli, 2012). Melatonin wird umgangssprachlich auch als "Schlaf-Hormon" bezeichnet, da seine Ausschüttung eine Erweiterung der peripheren Blutgefäße bewirkt, was der Organismus als Einschlafsignal interpretiert (Cramer, Rudolph, Consbruch, & Kendel, 1974). Andere Gründe für Veränderungen in der neuronalen Aktivität des SCN und dem damit verbundenen Schlaf-Wach-Rhythmus liegen bspw. in den Folgen der Einnahme bestimmter Stimulanzien, wie z. B. Koffein (Daniello, Fievisohn, & Gregory, 2012). Aber auch akuter Schlafmangel (Deboer, Détári, & Meijer, 2007) oder transmeridiane Flugreisen über mehrere Zeitzonen (Darwent, Dawson, & Roach, 2010) können zur Desynchronisation der circadianen Rhythmik führen. Allerdings existieren zwischen den Menschen auch natürliche, genetisch bedingte Unterschiede in der optimalen zeitlichen Verteilung von Schlaf- und Wachphasen. Dieses individuelle, genetisch verankerte Schlaf-Wach-Profil wird auch als Chronotyp bezeichnet (Pinel & Pauli, 2012). Die Forschung unterscheidet dabei folgende drei Chronotypen: den Frühaufsteher ("Lerche"), den Spätaufsteher ("Eule") und den Normaltyp ohne klare Präferenz in den Aufsteh- und Zu-Bett-geh-Zeiten (Natale, Adan, & Chotai, 2002; Roenneberg, Wirz-Justice, & Merrow, 2003). Frühaufsteher hingegen wachen von sich aus spontan am frühen Morgen auf und erleben es als anstrengend, abends lange aufzubleiben, während Spätaufsteher erst in den späten Abendstunden bzw. bis in die Nacht hinein die Phase ihrer maximalen Aktivierung zeigen und dafür am nächsten Morgen eher lange schlafen. Dabei bestimmt der Chronotyp eines Menschen neben den Schlaf-Wach-Phasen auch die Verteilung der Phasen maximaler und minimaler Leistungsfähigkeit über den Tag (Goldstein, Hahn, Hasher, Wiprzycka, & Zelazo, 2007; Roeser, Schlarb, & Kübler, 2013). Insbesondere Spät–, aber auch Normaltypen haben bei Zeitplänen, die sehr früh am Morgen bereits hohe Leistungsanforderungen vorsehen, wie es z. B. an vielen Arbeitsplätzen der Fall ist (Loll, 2007), Probleme, die geforderten körperlichen und kognitiven Anforderungen zu bewältigen, was langfristig auch zu Beeinträchtigungen der körperlichen und geistigen Gesundheit, wie z. B. Übergewicht (Roenneberg, Allebrandt, Merrow, & Vetter, 2012) oder Depression (Levandovski et al., 2011) führen kann. Diese Diskrepanz zwischen dem endogenen Taktgeber und der gesellschaftlich notwendigen Anpassung an verschobene Tagesrhythmen wird auch als "social jetlag" bezeichnet (Wittmann, Dinich, Merrow, & Roenneberg, 2006).
Eines der bekanntesten Modelle zur Erklärung der Schlafregulation ist das Zwei-Prozess-Modell von Borbély (1982), das versucht, die beteiligten Rhythmen und Faktoren zu modellieren und zu erklären. Nach diesem Modell sind sowohl die vorangegangene Wachzeit (Schlafdruck bzw. homöostatische Regulation) als auch die endogene Tagesrhythmik (circadiane Regulation) für die Steuerung des Schlaf-Wach-Zyklus verantwortlich. In Abbildung 1 ist dargestellt, wie diese Prozesse zusammenwirken. Dabei gibt der homöostatische Prozess S den Schlafbedarf an. Dieser nimmt während der Wachzeit zu, was sich in einer gesteigerten Schlafbereitschaft im fortgeschrittenen Tagesverlauf manifestiert. Im Schlaf fällt dieser Prozess S dann wieder ab, was zu einer abnehmenden Schlafintensität am Ende des Nachtschlafs führt, d. h. zu einer zunehmend leichteren Erweckung durch externe Reize. Der rhythmische Prozess C entspricht dagegen der "inneren Uhr" mit einer circadianen Periode von 24 Stunden. Er beschreibt den optimalen Zeitraum, in dem geschlafen wird (nachts). Die beiden Prozesse S und C stehen dabei miteinander im Zusammenhang und beeinflussen sich gegenseitig, d. h. das Schlaf-Wach-Verhalten kann je nach Umweltbedingungen variieren (Borbély & Achermann, 1999). Wird bspw. in einer Nacht zu wenig oder gar nicht geschlafen, kann der Schlafdruck Prozess S nicht vollständig bzw. überhaupt nicht abgebaut werden, was zu einer erhöhten Schläfrigkeit am nächsten Tag führt. Ebenso können nach dem Modell Irritationen der Schlafregulation auftreten, wenn der circadiane Prozess C Schlafnotwendigkeit signalisiert, ohne dass ein physiologischer Schlafdruck Prozess S vorliegt. Dies kann bspw. aufgrund der Desynchronisation der "inneren Uhr" nach transmeridianen Flügen in andere Zeitzonen (Wagner, 1996) oder bei veränderten Arbeitszeiten in Schichtarbeitssystemen (Härmä, Tenkanen, Sjöblom, Alikoski, & Heinsalmi, 1998) der Fall sein.
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abbildung 1: Zwei-Prozess-Modell der Schlafregulation (Borbély & Achermann, 2000)
Ein neuer Ansatz in der Schlafforschung ist das von Hursh und Kollegen (2004) im Auftrag der US Air Force entwickelte SAFTE-Modell (Sleep, Activity, Fatigue and Task Effectiveness Model). Das Modell basiert dabei auf Erkenntnissen aus 20 Jahren der Forschung zu den Auswirkungen von Schlaf und der circadianen Rhythmik auf die kognitive Leistungsfähigkeit. Es können dadurch valide Vorhersagen der geistigen Performanz bei unterschiedlicher Schlafdauer, von minimaler bis totaler Schlafdeprivation und unabhängig von der Tageszeit des Schlafs getroffen werden (Hursh et al., 2004). Das Modell folgt dabei einer homöostatischen Grundannahme und korrigiert Voraussagen über die zukünftige Leistungsfähigkeit auf Grundlage der vorangegangen Schlafhistorie der untersuchten Person. Nach dem SAFTE-Modell hängt die Schlafregulation demnach von den geschlafenen Stunden ab, aber auch von der in Wachheit verbrachten Zeit, dem aktuellen Schlafdefizit ("Schlafschuld"), der circadianen Rhythmik und der Schlafqualität, d. h. der Häufigkeit des Aufwachens während einer Schlafperiode. Das Zusammenwirken der oben beschriebenen Komponenten des SAFTE-Modells ist in Abbildung 2 dargestellt.
Die circadiane Rhythmik ("circadian oscillators") beeinflusst neben der Schlafregulation auch direkt die kognitive Leistungsfähigkeit ("effectiveness") während des Tages (Folkard & Akerstedt, 1991). Leistungsfähigkeit und Wachheit erreichen dabei ihre Maxima etwa gegen 10 Uhr morgens und 20 Uhr abends, während sie am frühen Morgen gegen 4 Uhr und am Nachmittag gegen 14 Uhr stark beeinträchtigt sind. Die Desynchronisation der circadianen Rhythmik bei Veränderungen in der zeitlichen Aktivierung, z. B. in Schichtsystemen beim Wechsel von Tages- zu Nachtschicht, wird im SAFTE-Modell ebenfalls berücksichtigt. Die s. g. korrigierte Phase der Aktivierung ("activity adjusted phase") beschreibt die Anpassung des individuellen Schlaf-Wach-Profils auf ein neues zeitliches Zielintervall. Diese vollzieht sich dabei über mehrere Tage hinweg und führt laut Modell in diesem Zeitraum zu Beeinträchtigungen der Leistungsfähigkeit und der Affektivität. Eine zentrale Komponente des SAFTE-Models ist das s. g. Schlafdepot ("sleep reservoir"), das anzeigt, wie ausgeruht eine Person ist. Während des Wachzustands wird die Kapazität des Schlafdepots in Abhängigkeit von den an die Person gestellten Leistungsanforderungen verbraucht. Die gegenwärtige Kapazität des Schlafdepots ist dabei ein Indikator für das individuelle kognitive Leistungsvermögen der betreffenden Person. Sinkt diese Kapazität durch anhaltenden Leistungsabruf, resultiert dies schließlich in einem Zustand der Erschöpfung und in reduzierter Leistungsfähigkeit. Das Schlafdepot wird während des Schlafens wieder aufgefüllt ("sleep accumulation"). Wie viel Schlaf notwendig ist, ergibt sich nach dem Modell aus der Differenz der maximalen Kapazität des Schlafdepots minus dem momentanen Kapazitätslevel ("sleep debt feedback loop"). Die aktuelle Schlafschuld und die circadiane Schlafneigung beeinflussen dabei gleichermaßen die Schlafdauer ("sleep intensity"). Die Schlafqualität ("sleep quality fragmentation") beschreibt, wie zusammenhängend und störungsfrei der Schlaf ist. Schlafdauer und Schlafqualität führen gemeinsam über die Akkumulation von Stunden guten, d. h. störungsfreien Schlafes zu einer Erneuerung der Kapazität des Schlafdepots. Die kognitive Leistungsfähigkeit des Einzelnen wird dabei maßgeblich durch die beiden oben beschriebenen Prozesse circadianer Rhythmus und gegenwärtige Balance des Schlafdepots beeinflusst. Ein dritter Faktor, der ebenfalls Auswirkungen auf die Performanz hat, ist die unmittelbar nach dem Aufwachen auftretende Schlafbenommenheit ("inertia"), deren temporärer Einfluss mit zunehmender Wachheit im Tagesverlauf absinkt und dann keine Auswirkungen auf die Funktionsfähigkeit mehr hat.
Schlafdeprivation führt nach dem SAFTE-Modell zu einer unzureichenden Erneuerung der Kapazität des Schlafdepots. Eine chronische Schlafschuld von täglich weniger als vier Stunden Schlaf (bei durchschnittlichem Schlafbedarf) führt dabei zu einer völligen Erschöpfung und minimaler Leistungsfähigkeit. Laut Modell sind dann die physiologischen Grenzen der Schlafhomöostase erreicht.
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abbildung 2: SAFTE-Modell (Hursh, Balkin, Miller, & Eddy, 2004)
In der Führungsliteratur existiert eine Vielzahl an Definitionen von Führung, die auf verschiedenen Ebenen versuchen, gemeinsame, konstituierende Merkmale sinnvoll zu einer Begriffsbestimmung zu verbinden (Wegge, 2004; Neuberger, 1990; Yukl, 2012). Folgende Definition des Phänomens Führung findet sich dabei in entsprechender Grundlagenliteratur:
Führung ist ein Sammelbegriff für alle Interaktionsprozesse, in denen eine absichtliche soziale Einflussnahme von Personen auf andere Personen zur Erfüllung gemeinsamer Aufgaben im Kontext einer strukturierten Arbeitssituation zu Grunde liegt. (Wegge & Rosenstiel, 2007, S. 475)
Diese Begriffsbestimmung ist gut geeignet, um Führung auf allen möglichen Hierarchieebenen einer Organisation vom Produktionsleiter bis zum Top-Manager zu charakterisieren. Um dem besonderen Aufgabenprofil von Führungskräften an der absoluten Unternehmensspitze gerecht zu werden, empfiehlt es sich hingegen, deren zusätzliche berufliche Anforderungsschwerpunkte mit in die Definition aufzunehmen. Zu den speziellen Aufgaben von Top-Führungskräften zählen dabei nach Zaccaro (2001) (a) die Definition eines übergeordneten organisationalen Ziels, (b) die Identifikation von personeller Bereitschaft zur gemeinsamen Verwirklichung des organisationalen Ziels sowie (c) die Entwicklung einer zielförderlichen Unternehmenskommunikation. Katz und Kahn (1978) gaben weiterhin zu bedenken, dass Top-Führungskräfte im Vergleich zu solchen auf unterer oder mittlerer Hierarchiestufe mit qualitativ komplexeren Umwelten interagieren müssen, die sowohl Entscheidungen über die einzelnen Subeinheiten der Organisation, deren organisationsinternes Zusammenwirken, als auch die Kooperation mit verschiedenen externen Stakeholdern einschließt. Diese oben genannten Anforderungsmerkmale von "Executive Leadership" finden in der folgenden Begriffsbestimmung Ausdruck, die für diese Arbeit als definitorisch gelten soll; Hierbei wird "Executive Leadership" beschrieben als:
That set of activities directed toward the development and management of the organization as a whole, including all of its subcomponents, to reflect long-range policies and purposes that have emerged from the senior leader's interactions within the organization and his or her interpretations of the organization's external environment. (Zaccaro, 2001, S. 13)
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