Bachelorarbeit, 2015
35 Seiten, Note: 1.3
Diese Arbeit untersucht den Einfluss des Myc-KR2309-357-Peptids auf die Proliferation und den anti-apoptotischen Effekt der MAPK-Kaskade in verschiedenen Kolon-Karzinomzellinien.
Die Einleitung erläutert die Bedeutung der RAF-MAPK-Kaskade als wichtiger Signaltransduktionsweg für die Regulation von Zellproliferation, Hypertrophie und Apoptose. Die Fragestellung der Arbeit liegt darin, ob eine Hemmung der MAPK-Dimerisierung das Wachstum von Kolon-Karzinomzellen selektiv hemmen kann.
Der Abschnitt "Material und Methoden" beschreibt die verwendeten Materialien, Zelltypen, Tests und die Durchführung der 3H-Thymidin-Inkorporations- und Caspase-Aktivitäts-Assays.
Die Ergebnisse des 3H-Thymidin-Inkorporations-Assays zeigen eine signifikante Hemmung der Proliferation von Kolon-Karzinomzellen, die mit dem Myc-KR2309-357-Peptid transduziert wurden, im Vergleich zu Kontrollzellen. Western Blot-Analysen zeigen jedoch keine signifikante Veränderung der Phosphorylierung und Aktivierung von MAPK durch das Myc-KR2309-357-Peptid, während der synthetische MAPK-Inhibitor P98059 die Phosphorylierung von MAPK inhibiert.
Die Ergebnisse der Caspase-Aktivitätsmessung deuten darauf hin, dass der anti-apoptotische Effekt von MAPK in Colo320-Zellen durch das Myc-KR2309-357-Peptid nicht beeinträchtigt wird. Die Schlussfolgerungen müssen jedoch durch weitere Studien bestätigt werden.
Die Diskussion erläutert die Bedeutung der Ergebnisse und mögliche zukünftige Forschungsrichtungen.
Die wichtigsten Schlüsselwörter der Arbeit sind: MAPK-Kaskade, Kolon-Karzinom, Zellproliferation, Apoptose, Myc-KR2309-357-Peptid, 3H-Thymidin-Inkorporations-Assay, Western Blot, Caspase-Aktivitätsmessung, therapeutisches Ziel.
Es handelt sich um einen zentralen Signalweg in Zellen, der Prozesse wie Zellwachstum (Proliferation), Zellvergrößerung (Hypertrophie) und den programmierten Zelltod (Apoptose) steuert.
Die Studie zeigt, dass dieses Peptid die Vermehrung (Proliferation) von Kolon-Karzinomzellen hemmen kann, indem es spezifisch in den Mechanismus der ERK-Dimerisierung eingreift.
Dimeres ERK wandert in den Zellkern und fördert Proliferation und Hypertrophie, während monomeres ERK im Zytoplasma verbleibt und dort eher schützende, anti-apoptotische Effekte ausübt.
Dieses Verfahren wird verwendet, um die DNA-Syntheserate zu bestimmen, was ein direktes Maß für die Teilungsaktivität (Proliferation) von Zellen ist.
Ja, die gezielte Hemmung der ERK-Dimerisierung stellt ein potenzielles therapeutisches Ziel dar, um das Tumorwachstum zu stoppen, ohne die lebenswichtigen Schutzfunktionen von ERK im Zytoplasma zu stören.
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