Bachelorarbeit, 2015
35 Seiten, Note: 1.3
Diese Arbeit untersucht den Einfluss des Myc-KR2309-357-Peptids auf die Proliferation und den anti-apoptotischen Effekt der MAPK-Kaskade in verschiedenen Kolon-Karzinomzellinien.
Die Einleitung erläutert die Bedeutung der RAF-MAPK-Kaskade als wichtiger Signaltransduktionsweg für die Regulation von Zellproliferation, Hypertrophie und Apoptose. Die Fragestellung der Arbeit liegt darin, ob eine Hemmung der MAPK-Dimerisierung das Wachstum von Kolon-Karzinomzellen selektiv hemmen kann.
Der Abschnitt "Material und Methoden" beschreibt die verwendeten Materialien, Zelltypen, Tests und die Durchführung der 3H-Thymidin-Inkorporations- und Caspase-Aktivitäts-Assays.
Die Ergebnisse des 3H-Thymidin-Inkorporations-Assays zeigen eine signifikante Hemmung der Proliferation von Kolon-Karzinomzellen, die mit dem Myc-KR2309-357-Peptid transduziert wurden, im Vergleich zu Kontrollzellen. Western Blot-Analysen zeigen jedoch keine signifikante Veränderung der Phosphorylierung und Aktivierung von MAPK durch das Myc-KR2309-357-Peptid, während der synthetische MAPK-Inhibitor P98059 die Phosphorylierung von MAPK inhibiert.
Die Ergebnisse der Caspase-Aktivitätsmessung deuten darauf hin, dass der anti-apoptotische Effekt von MAPK in Colo320-Zellen durch das Myc-KR2309-357-Peptid nicht beeinträchtigt wird. Die Schlussfolgerungen müssen jedoch durch weitere Studien bestätigt werden.
Die Diskussion erläutert die Bedeutung der Ergebnisse und mögliche zukünftige Forschungsrichtungen.
Die wichtigsten Schlüsselwörter der Arbeit sind: MAPK-Kaskade, Kolon-Karzinom, Zellproliferation, Apoptose, Myc-KR2309-357-Peptid, 3H-Thymidin-Inkorporations-Assay, Western Blot, Caspase-Aktivitätsmessung, therapeutisches Ziel.
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