Vorwort
Inhaltsverzeichnis
Teil 1 DAS KRANKHEITSBILD DER DEMENZ
1. Demenz als Syndrom
1.1 Reversible oder sekundäre Demenzen
1.2 Irreversible oder primäre Demenzen
1.3 Präsenile und senile Demenzen
2. Epidemiologie – Inzidenz und Prävalenz der Demenz
3. Ausprägungen der Demenz – Die senile Demenz vom Alzheimer Typ und die Demenz vom vaskulären Typ
3.1 Allgemeine Demenzkriterien nach DSM IV
3.2 Zur Entstehung
3.2.1 Alzheimer-Demenz
3.2.2 Vaskuläre Demenz
3.3 Zur Diagnose der Alzheimer-Demenz und der vaskulären Demenz
3.3.1 Neuropsychologische Diagnose
3.3.2 Medizinische Diagnose
3.4 Zum Verlauf der Alzheimer Demenz und der vaskulären Demenz
3.5 Medikamentöse Therapie
3.5.1 Alzheimer-Demenz
3.5.1.1 Ausgleich des Mangels an Acetylcholin
3.5.1.2 Steigerung des erniedrigten Hirnstoffwechsels
3.5.2 Vaskuläre Demenz
3.6 Behandlung von Begleiterscheinungen
4. Beeinträchtigungen des Betroffenen durch demenzielle Symptome
4.1 Beeinträchtigungen von kognitiven Bereichen durch direkte Symptome
4.1.1 Gedächtnis
4.1.2 Wahrnehmung und Denken
4.1.3 Sprache
4.1.4 Orientierung
4.1.4.1 Zeitliche und örtliche Orientierung
4.1.4.2 Personelle Orientierung
4.1.4.3 Situative Orientierung
4.2 Begleiterscheinungen durch indirekte Symptome
4.2.1 Persönlichkeitsveränderung
4.2.2 Schlafstörungen und Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus
4.2.3 Veränderungen im Gefühlsleben
4.2.3.1 Affektive Störungen
4.2.3.2 Veränderung der Grundstimmung
4.3 Resümee
5. Kompetenzen und Ressourcen dementer Menschen
5.1 Resümee
6. Reaktionen dementer Menschen auf den Kompetenzverlust
6.1 Coping-Strategien als Versuch der Krankheitsbewältigung
6.1.1 Aufbau einer Fassade
6.1.2 Rückzug und Passivität
6.1.3 Interaktion mit den Angehörigen
6.1.4 Aggression
6.2 Resümee
7. Demenzverstärkende Faktoren
7.1 Allgemein verschlechterter Gesundheitszustand
7.2 Faktoren in der Umgebung
7.3 Situationsbedingte Faktoren
7.4 Veränderte Kommunikation
7.5 Krankheitsfördernde Verhaltensweisen des Pflegenden
8. Bedürfnisse dementer Menschen
8.1 Resümee
9. Das Erleben von seniler Demenz
Teil 2 MÖGLICHKEITEN DER THERAPIE UND DES WOHNENS FÜR DEMENTE MENSCHEN
10. Ansatzpunkte zur therapeutischen Intervention
10.1 Das individuelle Verhalten dementer Menschen als Ansatzpunkt der Therapie
10.2 Grundlegendes zur Soziotherapie
10.2.1 Grundprinzipien zum therapeutischen Vorgehen
10.3 Resümee
11. Therapieansätze in der Arbeit mit Dementen
11.1 Verhaltenstherapie
11.2 Selbst-Erhaltungs-Therapie (SET)
11.3 Realitätsorientierungstraining (ROT)
11.4 Validation
11.5 Erinnerungstherapie
11.6 Aktivitäten des täglichen Lebens und existentielle Erfahrungen (AEDL)
11.7 Resümee
12. Das Pflegeheim und die Hausgemeinschaft als Wohnformen für Menschen mit seniler Demenz
12.1 Entwicklung der Heimpopulation
12.2 Das Pflegeheim
12.2.1 Zur Zufriedenheit und zu den Bedürfnissen von Heimbewohnern
12.2.2 Milieugestaltung im Pflegeheim
12.2.3 Potentiale und Hindernisse von Pflegeheimen zur Milieugestaltung
12.3 Das Konzept der Hausgemeinschaft
12.3.1 Hausgemeinschaften für demenziell erkrankte Menschen
12.3.2 Die Hausgemeinschaft - Eine Alternative zum Pflegeheim?
13.
Resümee - Zur sozialtherapeutischen Gestaltung der stationären
Altenhilfe auf den Handlungsebenen der Sozialen Arbeit
13.1 Zur Einzelbetreuung
13.2 Zur Gruppenarbeit
13.3 Zur Gemeinwesenarbeit
14. Fazit
ANHANG
Abkürzungsverzeichnis
Literaturverzeichnis
Hinweise auf bestehende Hausgemeinschaften
In der Vergangenheit war die Familie die Stütze der Menschen im Alter. Die stationäre Altenarbeit musste in früherer Zeit lediglich die wenigen Fälle auffangen, in denen die Pflege zu Hause nicht mehr möglich war.
Die demographische Entwicklung in den letzten Jahrzehnten und die Veränderung der Familienstrukturen von der mehrköpfigen Familie mit Kindern hin zu Alleinerziehenden und kinderlosen Paaren lässt das Bild der stützenden Familie bröckeln.
Geht man von der steigenden Lebenserwartung aus, die einen wachsenden Bevölkerungsanteil alter und hochbetagter Menschen bedingt, und nimmt daraus folgend einen steigenden Anteil dementer Menschen mit besonderen Bedürfnissen an, ist zu erahnen, dass der Bedarf an Betreuung und Pflege in der Zukunft durch die Familien nicht mehr gedeckt werden kann.
Ob die stationäre Altenhilfe mit ihren gegenwärtigen Möglichkeiten diesen Wandel auffangen kann, ist zweifelhaft.
Diese Arbeit hat zum Ziel, durch die Erklärung des Krankheitsbildes der Demenz das Bewusstsein für die Bedürfnisse dementer Menschen zu wecken und durch die Darstellung der gegenwärtigen Möglichkeiten die Herausforderung der zukünftigen stationären Betreuung und Versorgung offen zu legen.
„Demenz (lateinisch: Fehlen von Verstand) ist ein klinisches Syndrom und beschreibt eine Einengung der intellektuellen, kognitiven und emotionalen Fähigkeiten und der Persönlichkeit. Angeborene Intelligenzdefekte (geistige Behinderung) gehören nicht zu dementiellen Prozessen im mittleren und höheren Lebensalter. Nach gerontopsychiatrischen Einteilungsprinzipien werden primäre Demenzen von sekundärer Demenz unterschieden.“
(Deutscher Verein für öffentliche und private Fürsorge 1997, S.196)
Kors (1997) betont den Syndromcharakter der Demenz, die sich demnach durch Zusammenwirken mehrerer gleichzeitig auftretender und zusammenhängender Symptome auszeichnet. Es handelt sich also nicht um eine eigenständige Krankheit, sondern je nach Kombination der Symptome um mehrere unterschiedliche Krankheiten, die unter dem Begriff der Demenz zusammengefasst werden.
Typische Symptome für Demenzen sind Gedächtnisstörungen, Störungen des abstrakten Denkens, des Urteilsvermögens, Persönlichkeitsveränderungen wie Aggressivität oder Misstrauen, Desorientiertheit und Konzentrationsstörungen, Aphasie, Apraxie und Agnosie (Bewegungs- und Kommunikationsstörungen).
Demenz ist kurz gefasst eine „... chronisch progrediente Erkrankung mit zunehmender Entwicklung von multiplen kognitiven Defiziten.“ (Hürny u.a. 2002, S. 393)
Demenzen können unter verschiedenen Umständen als Begleiterscheinungen auftreten. Verursacher für diese sekundären Demenzen können Arzneimittelintoxikationen, Vitamin-B12-Mangel, Sauerstoffmangel, Beeinträchtigung der Wahrnehmung oder Schilddrüsenunterfunktion sein. Können diese Ursachen geheilt werden, verschwindet auch die Demenz. (Dierbach 1993)
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Anmerkung: Aus Gründen der Lesbarkeit wird bei Personenbezeichnungen lediglich die maskuline Form benutzt.
Von primären Demenzen ist der größte Anteil der Demenzkranken mit etwa 80 – 90% betroffen. Problematisch sind diese Krankheiten vor allem, weil sie (noch) nicht heilbar sind (Dierbach 1993).
Die häufigste der primär degenerativen Demenz-Erkrankungen ist die Alzheimer-Demenz. Von ihr sind etwa 50 bis 60% der dementen Menschen betroffen. 10 bis 20% der Demenzkranken leiden an einer vaskulären Demenz, während in weiteren 15 bis 20% der Fälle eine Mischform aus beiden vorliegt. Die übrigen etwa 10% der Demenzleiden werden von weitaus selteneren Krankheiten ausgelöst. Dazu zählen etwa die Parkinsonsche Krankheit, die Picksche Krankheit und die Huntingtonsche Krankheit. (Buijssen 1994).
Eine weitere - hier weniger bedeutende Unterteilung - kann anhand des Alters des Betroffenen bei Krankheitseintritt vorgenommen werden.
Die frühe, präsenile Form der Demenz tritt selten auf, meist zwischen dem 50. und 70. Lebensjahr. Es handelt sich dabei in der Regel um eine Alzheimer-Demenz. Sie verläuft - schneller als die Altersdemenz – innerhalb von zwei bis fünf Jahren. Störungen der Aphasie, Apraxie und Agnosie kommen bei präseniler Demenz häufiger vor als bei seniler Demenz.
Altersdemenz oder senile Demenz tritt nach dem 70. Lebensjahr ein und verläuft langsamer als die frühe Form. (Kors/Seunke 1997)
Das Alter wird als wichtigster Risikofaktor für das Auftreten von Demenzen angenommen, begründbar scheint dieses Risiko bisher allerdings nicht. Einer Studie von Bickel (1999) zufolge, erkranken jedoch in Deutschland jährlich 0,33% der 65 – 69-Jährigen an einer Demenz, unter den 75 – 79-Jährigen sind 1,82% betroffen, während es sich bei den 85 – 89-Jährigen um 5,33% handelt, und bei Menschen ab dem 90. Lebensjahr sogar um 8%. In Anbetracht dieser Angaben wird der Anstieg der mittleren Inzidenzrate, also der jährlichen Neuerkrankungen an einer Demenz, mit zunehmendem Alter deutlich.
Bickel nimmt aufgrund von Analysen ebenfalls eine Schätzung zur Prävalenz vor. Demnach sind von den 65-jährigen und älteren Menschen in Deutschland 7,2% von einer Demenz betroffen. Auch hier wird das mit dem Alter steigende Demenzrisiko im Vergleich erkennbar: Von den 65 – 69-Jährigen sind 1,2% erkrankt, von den 85 – 89-Jährigen 23,9%. In Kombination mit der momentanen demographischen Entwicklung in der BRD ist eine Zunahme der Demenzerkrankungen zu erwarten (BMFSFJ 2002). So lag der Bevölkerungsanteil der über 60-jährigen Menschen 1990 noch bei 20,4%, der der über 80-jährigen bei 3,8%. Schätzwerte des Statistischen Bundesamtes für 2030 liegen bei 34,4% über 60-jähriger und bei 7,3% über 80-jähriger Menschen (Statistisches Bundesamt 2003).
Nach Juva u.a. (1993) leben bis zu 75% der Demenzerkrankten in den Industrieländern in Heimen. Dabei steigt die Unterbringungsrate mit dem Schweregrad der Demenz. Folglich konnten Weyerer u.a. (1995) feststellen, dass die Demenzrate älterer Menschen im Heim viel höher ist, als bei älteren Menschen in Privathaushalten (BMFSFJ 2002).
Da der größte Anteil der Demenzkranken von einer dieser beiden Krankheiten oder einer Mischformen betroffen ist (siehe Kap. 1.2 „Primäre Demenzen“), sollen sich die genaueren Beschreibungen auf die Senile Demenz vom Alzheimer Typ (Alzheimer-Demenz) und die Demenz vom vaskulären Typ (vaskuläre Demenz) beschränken.
Als Grundlage werden die diagnostischen Kriterien der beiden Erkrankungen nach einem internationalen Standard, dem DSM IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) dargestellt.
Dem zufolge liegt bei Erfüllung der folgenden Kriterien eine Alzheimer-Demenz vor:
A) Entwicklung mehrerer kognitiver Störungen:
1. Gedächtnis-Beeinträchtigung (bzgl. der Aufnahme und Wiedergabe neuer Informationen)
2. Mindestens eine der nachfolgenden kognitiven Störungen:
- Aphasie (Sprachstörung)
- Apraxie (trotz intakter Motorik nicht zielgerichtet Handeln können)
- Agnosie (aufgenommene Signale trotz intakter sensorischer Funktionen nicht in Wahrnehmungen umsetzen können)
- Störungen bei konstruktiven Aufgaben (planen, abstrahieren)
B) Die genannten Defizite verursachen eine Verminderung des Leistungsvermögens und Beeinträchtigungen der sozialen/beruflichen Funktionen.
C) Allmählicher Beginn der Demenz mit fortschreitendem kognitivem Abbau
D) Die unter A) aufgelisteten kognitiven Störungen resultieren nicht aus:
- Störungen des Zentralnervensystems (z.B. bei der Parkinson- oder Huntington-Krankheit)
- demenzverursachenden Systemerkrankungen (z.B. Unterfunktion der Schilddrüse, Vitamin-B12-Mangel,...)
E) Die Störungen treten nicht ausschließlich während des Delirs (=“akute Verwirrtheit“ (Grond 1996, S. 62) auf.
F) Die Störungen werden nicht durch eine Depression oder Schizophrenie verursacht.
Für die vaskuläre Demenz gelten ebenfalls die oben genannten Kriterien A) und B), hier allerdings in Kombination mit:
C) Neurologischen Fokalsymptomen (z.B. Gangstörung, Schwäche einer Extremität)
D) Die Störungen treten nicht ausschließlich während des Delirs auf.
(American Psychiatric Association 1998)
Die Alzheimer-Demenz wird auch als degenerative Demenz bezeichnet, da während ihres Verlaufs Hirnzellen abgebaut werden. Dieser Vorgang findet zwar auch beim normalen Altern statt, jedoch in einem geringeren Maße und kann hier durch das Training nicht ausgelasteter Hirnzellen kompensiert werden.
Bei der Alzheimer-Demenz bilden sich an den Nerven Eiweißablagerungen, sogenannte „senile Plaques“. Dieses Eiweiß ist im gesunden Zustand für Stoffwechselvorgänge im Gehirn nötig und wird dort transformiert und wieder abgebaut. Durch eine Störung des Abbauvorganges verklumpt das Eiweiß und behindert die Nervenzellen in ihrer Funktionsfähigkeit. Gründe für solche Störungen konnten bisher nicht definiert werden (Schwarz 2000). Innerhalb der Nervenzellen bilden sich zusätzlich Knäuel von Neurofibrillen (Nervenfäserchen). Die Signalübertragung verlangsamt sich, bis die Nervenzellen schließlich ganz funktionsunfähig werden (Grond 1996).
Eine weitere Veränderung besteht in dem zunehmenden Mangel an dem Neurotransmitter Acetylcholin, der vor allem in den Hirnregionen mit senilen Plaques und Neurofibrillen festzustellen ist. Der Neurotransmitter ist für die Informationsvermittlung zwischen den Nervenzellen zuständig, die durch den Mangel verschlechtert wird (Denzler 1989).
Wo genau die Ursache für die Alzheimer-Krankheit zu suchen ist, und welche Symptome Reaktionen auf die Krankheit sind, ist noch unklar, es wird allerdings davon ausgegangen, dass die Hirnveränderungen in einer starken Wechselwirkung zu einander stehen.
Über die Erblichkeit der Krankheit wird in der Literatur gegensätzliches angenommen. Allerdings wird vermutet, dass bestimmte Genkombinationen das Auftreten der Krankheit möglich machen, während andere Gene wahrscheinlich davor schützen (Schwarz 2000).
Anders als bei der Alzheimer-Demenz ist das Absterben von Hirngewebe bei der vaskulären Demenz durch kleine Hirninfarkte bedingt. Diese verursachen Durchblutungsstörungen im Gehirn. Mit zunehmendem Alter steigt auch das Risiko, Hirninfarkte zu erleiden: „Die Blutgefäße werden starrer, das Herz wird schwächer, und Bluthochdruck und Blutgerinnsel kommen häufiger vor.“ (Kors/Seunke 1997, S. 125)
Dabei können die Infarkte so gering sein, dass sie zunächst gar nicht bemerkt werden. Kommen sie allerdings gehäuft vor, können sie insgesamt eine vaskuläre Demenz auslösen. Diese Form der Demenz wird daher auch „Multiinfarktdemenz“ genannt. (Kors/Seunke 1997)
Wallesch (2002) stellt als Leitlinie für die Diagnose von Demenzen ein modifiziertes Schema des Berufsverbands der Allgemeinärzte Deutschlands (BDA) vor. Daraus ergeben sich vereinfacht dargestellt folgende Schritte für den Arzt:
- Anamnese und daraus folgender Verdacht auf Demenz
- Neuropsychologische Tests zur Feststellung eines Demenzsyndroms
- Medizinische Untersuchungen zur Feststellung sekundärer Demenzen
- Medizinische Untersuchungen zur Feststellung primärer Demenzen
- Differenzialdiagnose durch weitere neuropsychologische Tests zur Unterscheidung von vaskulärer Demenz, Alzheimer-Demenz, Mischformen und anderen Krankheiten
Fischer/Schwarz (1993) betonen die Bedeutung der Anamnese und Fremdanamnese vor dem Beginn medizinischer Untersuchungen. Auf diesem Wege können die Entwicklung der Krankheit ebenso wie gegenwärtige Veränderungen ersichtlich werden und damit Aufschluss über den bisherigen Verlauf der Krankheit geben. Die Biographie und die - evtl. veränderte - soziale Situation eines von unheilbarer Demenz Betroffenen können vor allem im Hinblick auf die Umgehensweise und Behandlung als Grundlage dienen.
In der Regel handelt es sich bei der neuropsychologischen Diagnose um standardisierte Skalen, die Fragen zu verschiedenen Lebens- und Funktionsbereichen beinhalten und sich durch Vergabe von Punkten auswerten lassen. Dadurch werden Ergebnisse quantifizierbar, eine objektive Diagnose kann für jeden Patienten anhand gleicher Richtlinien gestellt werden. Durch vielfache Nutzung dieser Skalen ergeben sich allmählich Grenzwerte, die eine Zuordnung der individuellen Diagnose erlauben.
Am häufigsten genannt und offenbar am meisten verbreitet ist der „Mini Mental State“ (MMST) nach Folstein (1975). Er enthält die Fragekategorien Orientierung, Merkfähigkeit, Aufmerksamkeit und Rechenfähigkeit, Erinnerungsfähigkeit, Sprache und andere Funktionen. In der Literatur ist er häufig in modifizierter Form zu finden. Grass-Kapanke (2003) begründet dies mit einer „unzureichenden Sensitivität und Spezifität“ dieser Skala.
Durch regelmäßig durchgeführte Tests können der Verlauf der Krankheit sowie Therapieerfolge festgehalten werden, unsichere Diagnosen können falsifiziert oder erhärtet werden (Denzler 1989).
Für die Auswahl einer anschließenden medikamentösen oder sozialen Therapie ist der Schweregrad der Demenz von elementarer Bedeutung, welcher durch neuropsychologisches Testen erkennbar wird. Dabei ist zu beachten, dass die Ergebnisse nicht nur die Defizite des Erkrankten repräsentieren, sondern dessen noch vorhandene Ressourcen ebenfalls offen legen.
Ein sensibler Umgang während der Testsituation ist unumgänglich, da der Kranke dabei direkt mit seinen Defiziten konfrontiert wird (Hürny u.a. 2002).
Das „Strukturierte Interview für die Diagnose der Demenz vom Alzheimer Typ, der Multiinfarktdemenz und Demenzen anderer Ätiologie nach DSM-III-R und ICD-10“ (SIDAM) beinhaltet den MMST und ermöglicht eine ausführliche Anamnese. Einzelne Symptome können nach den Kriterien der Klassifikationssysteme DSM und ICD (International Classification of Diseases) gut erfasst und Veränderungen in verschiedenen kognitiven Bereichen gemessen werden. Auch das Sozialverhalten und psychosoziale Beeinträchtigungen werden als Bestandteile des SIDAM untersucht. Mit Hilfe weiterer Skalen können differentialdiagnostische Aspekte ermittelt werden, um etwa eine Demenz von einer Depression abzugrenzen oder auch die Demenzen untereinander (Kühl 1992).
Neben den genannten neuropsychologischen Verfahren bestehen noch andere, die aber hier nicht weiter ausgeführt werden sollen. Eine beschreibende Übersicht findet sich bei Ehrhardt/Plattner (1999), genauer ausgeführt mit beiliegenden Test-Fragebögen sind die neuropsychologischen Tests beim Collegium Internationale Psychiatriae Scalarum (1996).
Die medizinischen Diagnosemöglichkeiten bezüglich der beiden Demenzen sind eingeschränkt. Um die senilen Hirndefekte sicher feststellen zu können, müsste eine Probe des Hirngewebes entnommen und untersucht werden, was in der Regel erst nach dem Tod des Betroffenen möglich ist (Rasehorn/Rasehorn 1991).
In seltenen Fällen wird diese Untersuchung zu Lebzeiten des Betroffenen durchgeführt, was allerdings ein erhöhtes Infektionsrisiko mit sich bringt.
Aus medizinischer Sicht wird daher die Diagnose durch Ausschluss anderer ursächlicher Krankheiten (siehe Kap. 1.1 „Sekundäre Demenzen“) gestellt. Bei einer gründlichen Untersuchung kann die Demenz mit 95%iger Sicherheit diagnostiziert werden. Vollkommen nachzuweisen ist sie erst nach dem Tod des Patienten.
Zur Diagnose sollten folgende medizinische Untersuchungen vorgenommen werden: Blutbilduntersuchung, körperliche Untersuchung, Untersuchung der inneren Organe, Computertomographie (CT) oder Kernspintomographie (MRT), Elektrokardiogramm (EKG), Elektroencephalogramm (EEG), Positronen- Emissions-Tomogramm (PET) (Schwarz 2000).
CT Und MRT sind Verfahren, mit denen raumfordernde Erkrankungen wie Tumore und Blutungen erkannt werden können, während EKG und EEG die elektrische Herz- bzw. Hirnaktivität messen (Engels 2003).
Eine möglichst frühe Diagnose ist grundlegend, um demenzverursachende Krankheiten frühzeitig behandeln zu können und um bei Vorliegen einer primären Demenz eine adäquate Medikation zu erzielen.
Die „Differenzialdiagnostik“, also die Unterscheidung der einzelnen Demenzen voneinander wird anhand der ermittelten Untersuchungsergebnisse vorgenommen, kann aber nicht immer sicher gestellt werden. Eine Beobachtung des Krankheitsverlaufs und der kognitiven Fähigkeiten des Betroffenen können daher von großer Bedeutung sein (Engels 2003). Wie oben schon erwähnt liefern dazu die neuropsychologischen Testergebnisse entscheidende Informationen.
Die Alzheimer-Demenz zeichnet sich durch ihren langsamen und progredienten Verlauf aus. Sie beginnt schleichend und macht sich anfangs durch Persönlichkeitsstörungen und Defizite im Kurzzeitgedächtnis bemerkbar. Später treten Aphasie, Apraxie oder Agnosie auf, im Endstadium kommt es zu motorischen Störungen. Vom Beginn der Krankheit bis zum Tod vergehen etwa 8 bis 10 Jahre.
Die vaskuläre Demenz setzt im Gegensatz zur Alzheimer-Demenz abrupt ein. Typisch ist der schubweise, wechselhafte Verlauf mit raschen Veränderungen im Leistungsniveau. Die Ausfälle sind je nach betroffener Hirnregion unterschiedlich, d.h. bestimmte kognitive Funktionen können noch lange erhalten bleiben, während andere schon früher beeinträchtigt sind. Durch rechtzeitige Behandlung kann der fortschreitende Verlauf aufgehalten werden (American Psychiatric Association 1998)
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
In dieser Graphik (Abb.1) wird die stufenweise Minderung der kognitiven Leistungsfähigkeit im Verlauf der vaskulären Demenz gegenüber dem gleichmäßigen Abbau bei der Alzheimer-Demenz deutlich. Da die Alzheimer-Demenz meist symmetrisch abläuft, also beide Gehirnhälften in gleichem Maße betroffen sind, nehmen die kognitiven Fähigkeiten kontinuierlich ab. Die vaskuläre Demenz entsteht durch mehrere Infarkte zu unterschiedlichen Zeitpunkten und in verschieden großem Umfang, was die zunehmenden Einbrüche in der Leistungsfähigkeit begründet (Reisberg 1986).
De Ajuriaguerra u.a. (1965) vermuten, dass der Verlauf der Alzheimer-Demenz einen spiegelbildlichen Abbauprozess zum von Piaget beschriebenen Funktionserwerb bei Kindern darstellt und geben damit den später entwickelten Demenzskalen eine entwicklungspsychologische Grundlage. Diese Skalen sollen einerseits den Verlauf der Krankheit darstellen, gleichzeitig aber auch zu einer Schweregradbestimmung beitragen. Sie können allerdings nur den regelhaften Ablauf der Demenz erfassen, Abweichungen können trotzdem auftreten (Gutzmann 1992).
Im folgenden soll beispielhaft die häufig erwähnte und recht umfangreiche Global Deterioration Scale (GDS) nach Reisberg u.a. (1982) in verkürzter Form vorgestellt werden. Die GDS beschreibt sieben Stadien des kognitiven Verfalls:
1. Keine kognitiven Leistungseinbußen
- Keine subjektiven oder im Interview feststellbaren Hinweise auf ein Gedächtnisdefizit
2. Zweifelhafte kognitive Leistungseinbußen
- Subjektive Klagen über Defizite: Verlegen vertrauter Gegenstände, Vergessen bekannter Namen
- Keine objektiven Anzeichen eines Gedächtnisdefizits
3. Geringe objektive Leistungseinbußen
- Leistungseinbußen in mehreren Bereichen, z.B.:
Probleme beim Zurechtfinden an fremden Orten, Mitarbeiter bemerken die geringere Arbeitsleistung, Wortfindungsstörungen, verschlechtertes Namensgedächtnis, Konzentrationsdefizit
- Objektive Gedächtnisdefizite werden feststellbar
- Defizite werden verleugnet, Angst als Begleiterscheinung
4. Mäßige kognitive Leistungeinbußen
- Eindeutige objektive Defizite, z.B. bei:
Erinnerung kurz zurückliegender Ereignisse, Erinnerung des eigenen Lebenslaufs, Orientierung an fremden Orten, Umgang mit Geld
- Meist keine Defizite bei:
personeller/zeitlicher Orientierung, Erkennen vertrauter Personen, Orientierung an bekannten Orten
- Unfähigkeit, komplexe Aufgaben durchzuführen, Leugnen der Defizite, Vermeiden komplexer Situationen, Verflachen der Affekte
5. Mittelschwere kognitive Leistungseinbußen
- Angewiesen sein auf fremde Hilfe, Unfähigkeit, relevante personenbezogene Daten zu erinnern
- Desorientiertheit bezüglich Raum und Zeit, Schwierigkeiten, rückwärts zu zählen, Schwierigkeiten angemessene Kleidung auszuwählen
- Erinnerung von Fakten, die die Person selbst und andere betreffen, Toilettengang und Essen werden selbständig ausgeführt
6. Sehr schwere kognitive Leistungseinbußen
- Name des Partners wird vergessen, Vergessen kurz zurückliegender Ereignisse, Lücken in der Erinnerung an die Vergangenheit, vollkommene zeitliche Desorientiertheit, Störung des Tag-Nacht-Rhythmus, evtl. Inkontinenz, Hilfe bei alltäglichen Verrichtungen ist nötig
- Zurechtfinden an bekannten Orten gelingt gelegentlich, Unterscheidung zwischen bekannten und unbekannten Personen gelingt
- Persönlichkeitsveränderungen und Gefühlsstörungen treten auf, z.B.:
Verfolgungsgedanken (Unterstellung von Diebstahl), Zwangssymptome (ständiges Wiederholen einer Tätigkeit), Angstsymptome, Unruhe und aggressives Verhalten, Fehlender Willensantrieb (zur Tätigkeit motivierender Gedanke wird vergessen)
7. Sehr schwere kognitive Leistungseinbußen
- Meist totaler Verlust der Sprache, Inkontinenz, Angewiesen sein auf fremde Hilfe (bei Essen und Toilettengang), Verlust psychomotorischer Fähigkeiten (Laufen, Sitzen,...)
Die Zuordnung eines erkrankten Patienten zu einem der Stadien erfolgt durch ein Interview, in dem dessen Symptome ermittelt werden. Anschließend schätzt der Interviewer anhand der Symptome das Krankheitsstadium ein, in dem sich der Patient befindet (Collegium Internationale Psychiatriae Scalarum 1996).
Reisberg u.a. entwickelten ebenfalls das Functional Assessment Staging (FAST), dem die Stadien der GDS zugrunde liegen. Im FAST werden die Stadien 6 und 7 jedoch weiter ausdifferenziert, vor allem im Hinblick auf die mit den kognitiven Leistungseinbußen einhergehenden Funktionsausfälle (Collegium Internationale Psychiatriae Scalarum 1996).
Da die Ursache der Demenz bisher nicht geklärt ist und sie sich zu Lebzeiten des Patienten nicht mit letzter Gewissheit diagnostizieren lässt, ist eine kausale medikamentöse Therapie derzeit noch nicht möglich. Ziel der medikamentösen Behandlung muss es also vorerst sein, die Symptome zu lindern und das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen.
Mit den momentan verfügbaren Medikamenten kann zumindest in den frühen und mittleren Krankheitsstadien eine Minderung der Auswirkungen erreicht werden. Es ist aber noch ungeklärt, ob der Krankheitsverlauf verzögert werden kann, oder ob lediglich die Auswirkungen für einige Zeit verringert werden können. In den fortgeschrittenen Stadien bleiben die Medikamente ohne Wirkung (Schwarz 2000).
Zu beachten ist auch, dass nicht jeder Demenzkranke die Medikamente verträgt. Für die Gruppe der Nootropika gibt Ladurner (1990) beispielsweise eine Verträglichkeit bei nur etwa 30 – 40% der Patienten an.
Um eine möglichst effiziente Therapie zu erreichen und die Demenz verstärkende Faktoren auszuschließen, schlagen Hürny u.a. (2002) eine Vorgehensweise in drei Schritten vor:
Zuerst sollten bereits verordnete Medikamente daraufhin überprüft werden, ob sie die kognitive Beeinträchtigung verstärken, was z.B. bei Antidepressiva oder Parkinson-Medikamenten der Fall sein kann.
Anschließend sind kausal behandelbare Krankheitszustände wie Vitaminmangel, Delir oder Depression zu behandeln.
Zuletzt werden Medikamente gezielt zum Abschwächen der demenziellen Auswirkungen eingesetzt.
Die medikamentöse Therapie der Alzheimer-Demenz geht im wesentlichen von den folgenden beiden Ansatzpunkten aus.
Man versucht, den krankheitsbedingten Mangel an dem Neurotransmitter Acetylcholin auszugleichen. Durch eine hohe Dosis an Lecithin sollte dem Gehirn die fehlende Substanz zugeführt werden. Da keine wissenschaftlichen Belege den Erfolg dieses Verfahrens bestätigen konnten, ist es allerdings sehr umstritten (Dierbach 1993). Eine andere Vorgehensweise versucht, den Abbau des Neurotransmitters mittels Acetycholinesterasehemmern zu bremsen. Aricept und Exelon sind Beispiele für die zu diesem Zweck eingesetzten Medikamente. Damit kann bei erfolgreicher Therapie die Signalübertragung zwischen den Nervenzellen verbessert werden.
Der zweite wesentliche Ansatz besteht im Verabreichen von Nootropika. Zu dieser Gruppe gehören beispielsweise die Medikamente Piracetam und Nootrop. Deren Aufgabe ist es, den erniedrigten Stoffwechsel im Gehirn zu steigern, und damit die Aktivität des Zentralnervensystems zu erhöhen. Damit sollen noch vorhandene Hirnkapazitäten besser ausgeschöpft werden. Auf die Verträglichkeit beim jeweiligen Patienten ist besonders zu achten, da gravierende Nebenwirkungen auftreten können, die das Absetzen des Medikaments zwingend erfordern. Dazu gehören beispielsweise
Unruhe oder schwere Müdigkeit und Probleme im Magen-Darm-Bereich (Schwarz 2000). Wie oben erwähnt, ist der Erfolg dieser Behandlung umstritten, Wettstein (2001) dagegen bestätigt eine durch mehrere Studien nachgewiesene positive Wirkung: Verbesserung der Hirnleistung, geringeres Auftreten von Verhaltensstörungen und eine bis zu 12 Monate verzögerte Pflegeheimplatzierung.
Zur Therapie der vaskulären Demenz können ebenfalls die gerade beschriebenen Medikamente eingesetzt werden, insbesondere Nootropika wegen ihrer hirnaktivitätsfördernden Wirkung. Aber auch sogenannte Trombozytenaggregationshemmer werden bei vaskulärer Demenz eingesetzt, um ein Zusammenklumpen der Blutplättchen in den kleinen Blutgefäßen des Gehirns zu vermeiden.
Risikofaktoren für eine vaskuläre Demenz sind z.B. Rauchen, Diabetes, Bluthochdruck oder psychischer Stress (Schwarz 2000). Daher kann eine Behandlung der Risikofaktoren ebenfalls von Nutzen sein.
Mit dem Fortschreiten der Demenz gewinnt die Behandlung der nicht kognitiven Symptome an Bedeutung. Dazu gehören laut Hürny u.a. (2002) z.B. die Tag-Nacht-Umkehr, Angst- und Unruhezustände und Depressionen.
Psychopharmaka können zusätzlich Begleiterscheinungen der Demenz wie z.B. Unruhe oder Depressionen einschränken. Die Dosierung der Medikamente muss dabei vorsichtig abgewogen werden, da z.B. eine zu hohe Dosis an Tranquilizern die kognitiven Störungen der Demenz verstärken kann (Dierbach 1993).
Andere Medikamente, z.B. zur Behandlung von Angstzuständen oder halluzinatorischen Symptomen sowie weiteren Begleiterscheinungen können Schwindel, Steifheit und Bewegungsverlangsamung, paradoxe Erregungszustände, Schläfrigkeit oder eine Verstärkung der Inkontinenz bewirken. Weil Demenzpatienten in der Regel älter sind, sind sie besonders anfällig für Nebenwirkungen (Ehrhardt/Plattner 1999).
Da die oben genannten Medikamente noch nicht auf den Verlauf der Krankheit direkt einwirken können, wird gegenwärtig versucht, entzündungshemmende Medikamente zu entwickeln. Auf diese Weise soll auf den möglicherweise bei der Entstehung der Krankheit wesentlichen Entzündungsprozess Einfluss genommen werden. Weiterhin besteht die Überlegung, dass der Cholesterinspiegel im Gehirn mit der Krankheitsentwicklung im Zusammenhang stehen könnte, was Grundlage für einen weiteren Ansatzpunkt der medikamentösen Therapie werden könnte.
Die im DSM IV und in der Global Deterioration Scale beschriebenen kognitiven Symptome erhalten bei der Diagnostik die primäre Aufmerksamkeit. Im folgenden sollen diese Störungen in Bereiche gegliedert noch einmal aufgegriffen werden, um die daraus resultierenden Konsequenzen und Beeinträchtigungen für das tägliche Leben des Betroffenen darstellen zu können.
Wie auch in der GDS nach (Reisberg u.a. 1982) dargestellt, ist der erste von Störungen betroffene kognitive Bereich das Gedächtnis. Zuerst treten Veränderungen im Kurzzeitgedächtnis auf, die sich in der Verschlechterung des Vorgangs von Informationsaufnahme, Speicherung und Wiedergabe bemerkbar machen (Ehrhardt/Plattner 1999). „Persönliche Gegenstände werden verlegt oder versteckt und dann vergessen. Auf dem Herd vergessene Töpfe sind klassische Beispiele. Dazu gehört auch, dass der Kranke sich nicht an die Namen von Familienmitgliedern erinnert.“ (Zgola 1989, S. 14)
Aufgrund des erschwerten Lernprozesses ist es dem Dementen schwer möglich, sich an soziale Gegebenheiten anzupassen. Anpassung ist ein aktiver Prozess, bei dem sich der Mensch auf die Umwelt einstellen muss. Der Umzug in ein Pflegeheim z.B. verlangt ein hohes Grad an Anpassung, das vom Dementen nicht mehr geleistet werden kann (Fischer/Schwarz 1993). Aber auch die Anpassung an weniger komplexe Situationen, die ein bestimmtes soziales Verhalten erfordern, gelingt immer seltener, weil der Überblick verloren geht und damit eine richtige Beurteilung der Situation nicht mehr möglich ist (Rasehorn/Rasehorn 1991).
Gedächtnisstörungen werden auch auf andere Weise deutlich: Die Kategorienbildung verschlechtert sich, anfangs fällt es dem Kranken schwer, spezifische Merkmale zu kategorisieren (z.B. Säugetiere), später sind gröbere Kategorisierungen ebenfalls nicht mehr möglich (z.B. Lebewesen). Nach und nach nimmt die Fähigkeit ab, Objekte richtig benennen zu können (Ehrhardt/Plattner 1999).
„Zu den Denkstörungen, die im Rahmen dieser Erkrankung auftreten können, zählen neben Verlangsamung, Umständlichkeit und Zähflüssigkeit des Gedankenablaufes auch eine zunehmende inhaltliche Einengung, ein Verlust der Abstraktionsfähigkeit und eine Beeinträchtigung des Urteilsvermögens.“ (Gutzmann 1992, S. 17)
Die Problemlösefähigkeit ist anfangs beeinträchtigt, bis auch leichtere Aufgaben nicht mehr erfüllt werden können. Unbewusst ablaufende körperbezogene Fähigkeiten, wie Essen und Trinken bleiben bis in spätere Stadien der Demenz hinein erhalten, gehen aber schließlich auch verloren. Entwickelt sich dann eine Apraxie, können Anweisungen nicht mehr praktisch ausgeführt werden, obwohl der Mensch körperlich noch dazu in der Lage wäre. Der geistige Abbau führt im Endstadium zu Bettlägerigkeit (Ihl 1989).
Die Einbußen der intellektuellen Leistungsfähigkeit werden in den frühen Krankheitsstadien von der kranken Person erkannt, können aber eben durch die verminderte intellektuelle Leistungsfähigkeit nicht mehr bewältigt werden. Damit beeinflusst die Demenz die Denkfähigkeit auf zwei Ebenen (Ihl 1989).
Die sensorischen Bereiche der Wahrnehmung, ganz besonders das räumliche Sehen verschlechtern sich im Verlauf der Krankheit. Dadurch können Richtungen, Entfernungen und Beziehungen des eigenen Körpers zu Gegenständen nicht mehr richtig eingeschätzt werden. der Kranke wird unsicher in seinen Bewegungen, steigt z.B. über Linien auf dem Fußboden oder läuft gegen Möbelstücke. Das eingeschränkte Körperbewusstsein kann dazu führen, dass der Demenzkranke seine Körperteile nicht mehr richtig in Beziehung setzen kann. Dann fällt es ihm z.B. schwer, zu definieren wo seine Schmerzen her rühren oder den Harndrang richtig zu deuten (Zgola 1989). Kann der Betroffene nicht mehr regulieren, wann er zur Toilette gehen muss, kommt es zur Inkontinenz. Hier sei auch auf andere körperliche Bedürfnisse verwiesen, wie z.B. die Nahrungsaufnahme. Signale des Körpers, die nicht mehr gedeutet werden können, wie Hunger und Durst oder ein Sättigungsgefühl können dazu führen, dass der Demente das Gefühl für seine körperlichen Bedürfnisse verliert, vor dem Essen meint, er habe schon gegessen oder er hätte schon lange nichts mehr bekommen, obwohl er gerade gegessen hat.
Die Agnosie ist ebenfalls eine der Wahrnehmungsstörungen: Der Betroffene kann Gegenstände nicht mehr identifizieren, weil er aufgenommene Signale nicht mehr in eine für ihn erkennbare Wahrnehmung umdeuten kann. Da aber, wie oben beschrieben, unbewusste motorische Fähigkeiten noch über eine lange Zeit erhalten bleiben, kann er viele der Gegenstände noch zweckgemäß gebrauchen.
Während des Krankheitsverlaufs nimmt die Fähigkeit abstrakt zu denken ab. Im Gespräch versteht der Demente Redewendungen oder bildliche Ausdrücke nicht mehr, es kommt zu Missverständnissen. Der Betroffene leugnet seine Krankheit und kann ihm widersprechende Argumente, die eigentlich das Gegenteil beweisen, nicht nachvollziehen (Zgola 1989). Schlussfolgerndes Denken ist dem Erkrankten kaum noch möglich.
Die Störungen des Kurzzeitgedächtnisses können eine Barriere für eine fließende Kommunikation darstellen. So verliert der Demente schnell den Faden, weil er den Anlass des Gesprächs und das eigentliche Thema vergessen hat. Die Vergesslichkeit ist gleichzeitig der Grund, warum eine betroffene Person immer wieder die selbe Frage stellt (Bujijssen 1994). Sie weiß nicht mehr, dass ihr die Frage bereits beantwortet wurde. Planen, zielgerichtetes und logisches Denken und Handeln fällt ihr immer schwerer (Fischer/Schwarz 1993).
Das Langzeitgedächtnis bleibt zwar länger erhalten, ist aber dennoch beeinträchtigt. Das Rekonstruieren der Schullaufbahn wird in vielen Fällen nicht mehr gelingen, erhält die Person aber einen konkreten Anknüpfungspunkt, können einzelne Erlebnisse wieder erinnert und erzählt werden (Rasehorn/Rasehorn 1991).
Zu Beginn der Demenz treten noch keine Sprachstörungen auf. Sie beginnen allmählich mit Wortfindungsstörungen, später fällt es dem Kranken immer schwerer mit abstrakten Begriffen umzugehen, bis er schließlich nur noch einfache kurze Sätze verstehen kann. Gleichzeitig verstärkt sich die Schwierigkeit, passende Wörter zu finden und selbst sinnvolle Sätze aufzubauen (Fischer/Schwarz 1993). Wenn der Demente zwar weiß, was er sagen möchte, es aber nicht in Worte fassen kann, liegt eine motorische Aphasie vor. Seine Sprechwerkzeuge sind dann zwar noch vollkommen funktionsfähig, der durch die Demenz verursachte Hirnschaden hindert aber daran, die Worte richtig zu formen. Die Erwiderung eines betroffenen Pflegeheimbewohners auf die Frage nach der Badewassertemperatur könnte z.B.: „Esis wenau gie ich’s maben höchte.“ sein.
Bei einer sensorischen Aphasie liegt ähnlich wie bei der Agnosie eine Störung der Umsetzungsfähigkeit vor. Worte werden gehört und können aufgrund der noch intakten Sprechwerkzeuge und der intakten Steuerung des Gehirns eigentlich auch noch geformt werden. Da der Betroffene aber die Worte nicht mehr erkennen und verstehen kann, spricht man von Worttaubheit. Er wird demzufolge Laute nicht mehr zu sinnvollen Wörtern zusammensetzen können (Kors/Seunke 1997).
Andere Sprachstörungen bestehen im zwanghaften Wiederholen ähnlicher Wörter, Iteration genannt, im Wiederholen von Äußerungen, teils mit Umstellung des Satzbaus (Echolalie) sowie in Sprachautomatismen, die dazu führen, dass die gleiche Silbe ständig wiederholt wird („bobobobo“) (Ihl 1989).
Orientierungsstörungen treten in vier Bereichen auf: Zeitlich, örtlich, situativ und personell (Fischer/Schwarz 1993). Der Abbau verläuft entlang einer Orientierungshierarchie. In den ersten Stadien treten Desorientiertheit in Zeit und Raum auf, während später die situative und im sechsten und siebten Stadium nach der GDS die Orientierung zur eigenen Person gestört sind. Der Abbau der einzelnen Orientierungsbereiche folgt ebenfalls einer Hierarchie parallel zum Schweregrad der Krankheit.
Anfangs liegt der vom Dementen angenommene Zeitpunkt der Uhrzeit, dem Datum und der Jahreszeit noch recht nahe, entfernt sich aber mit zunehmender Desorientiertheit von der realen Zeit (Ihl 1989).
Die örtliche oder räumliche Orientierung dagegen wird immer enger eingegrenzt. Zuerst kann sich der Betroffenen an fremden Orten, z.B. auf Urlaubsreisen nicht mehr orientieren. Er kann sich Orientierungspunkte wie Schilder, Straßennamen, markante Gebäude nicht mehr merken und verirrt sich (Buijssen 1994). Später fällt es ihm schwer, sich an bekannten Orten, im Heimatort und schlussendlich in der eigenen Wohnung zurecht zu finden.
Dass die zeitliche Orientierung so früh betroffen ist, liegt daran, dass sie auf der Merkfähigkeit basiert. „Warum ist heute Dienstag? – Weil gestern Montag war, einen anderen Grund gibt es nicht.“ (Rasehorn/Rasehorn 1991, S. 6). Die zeitliche wie auch die örtliche Orientierung lassen sich nur an bestimmten Merkmalen festmachen. Dabei erhalten die Gewohnheiten des Dementen eine elementare Bedeutung. Eine ältere Frau kann z.B. dass Dienstag ist damit begründen, dass sie gerade Wäsche wäscht, was sie schon immer dienstags macht.
Der Demente hat nicht nur immer mehr Schwierigketen, Zeitpunkte auszumachen, auch das Strukturieren der Zeit gelingt immer weniger. Davon betroffen ist z.B. die Chronologie des Lebenslaufs. Das Zeitgitter, in das Menschen ihre persönliche Lebensplanung einordnen, verschwimmt immer mehr (Rasehorn/Rasehorn 1991).
Die personelle Orientierung bezieht sich nicht nur auf die eigene Person, sondern auch auf andere Personen. Besonders Personen, die erst kürzlich in das Leben des Kranken getreten sind, werden nur schwer oder gar nicht erkannt. Später ist auch die eigene Familie betroffen (Kors/Seunke 1997). Der Demente kann sich nicht mehr merken, welche Funktionen fremde Menschen für ihn haben, und verwechselt mit Abbau des Gedächtnisses auch seine Mutter mit seiner Frau usw., bis ihm die vertrauten Personen ganz fremd vorkommen (Ihl 1989). In der Pflege kann die personelle Desorientiertheit zu Konflikten führen, da es unnatürlich erscheint, sich von einer fremden Person helfen zu lassen, ganz besonders dann, wenn die Krankheit verleugnet wird.
Wenn der Demente in den Endstadien seine eigene Person nicht mehr identifizieren kann, geht dem eine Fehleinschätzung seines Alters voraus. Er kann sich aufgrund des rückentwickelten Langzeitgedächtnisses nicht mehr an die letzten Jahre oder Jahrzehnte seines Lebens erinnern. Wird er also nach seinem Alter gefragt, wird er eines angeben, an das er sich noch erinnern kann. Damit entstehen Auswirkungen auf die Persönlichkeit, die sich aus den gesammelten Erfahrungen und Erlebnissen entwickelt hat. Geht ein Teil davon verloren, kann sich der Betroffene immer schlechter mit seinem Dasein auseinandersetzen. Bei fortgeschrittener Desorientiertheit kommt es vor, dass er sein Spiegelbild nicht mehr erkennt (Rasehorn/Rasehorn 1991).
Zur situativen Orientierung gehört das Verstehen der Umstände um die betroffene Person herum. Kann sie sich z.B. nicht merken, dass sie in einem Heim lebt, wird sie annehmen, dass sie sich in einem Hotel oder Krankenhaus befindet: Ihr Bett wird gemacht, das Essen gerichtet usw. So kann es vorkommen, dass der Desorientierte meint, er müsse nach Hause, weil er seine Umgebung fehlinterpretiert (Rasehorn/Rasehorn 1991).
Die oben beschriebenen Merkmale der Leistungsfähigkeit sind durch neuropsychologische Tests messbar geworden und damit für die Diagnose und Differenzialdiagnose der Demenz von elementarer Bedeutung. Es stellt sich allerdings die Frage, ob diese Skalen als abschließende Aufzählung der Symptome eines Demenzsyndroms verstanden werden dürfen, oder ob nicht noch andere - schlechter messbare – Veränderungen das Krankheitsbild ganz erheblich prägen. Daraus folgt die weitere Frage, ob nicht gerade diese Begleiterscheinungen die eigentlichen Probleme im Umgang mit dem Dementen bilden, bzw. die Belastung ausmachen (Gutzmann 1992).
Meist findet während des Krankheitsprozesses eine Veränderung der Persönlichkeit des Kranken satt. Sie kann sich z.B. in einer Verstärkung bis hin zur Karikierung bestimmter Eigenschaften zeigen: Sparsamkeit wird zu Geiz, usw. (Gutzmann 1992). Ebenso können sich solche Persönlichkeitszüge ins Gegenteil kehren.
Typisch scheint für Demenzkranke die Flucht vor konkreten Aussagen, statt dessen wird mit allgemeinen Sätzen geantwortet (Ihl 1989). Damit wird versucht, die Selbstachtung aufrecht zu erhalten: Aussetzer, die Demente häufig haben und im Anfangsstadium auch bemerken (z.B. fehlende Erinnerungen an jüngere Ereignisse oder an gute Freunde), bringen sie in Verlegenheit. Notlügen oder Verallgemeinerungen können die Bloßstellung vertuschen (Buijssen 1994), erfundene Geschichten können die Gedächtnislücken schließen und nach außen unkenntlich machen. Dieses Verhalten wird „Konfabulieren“ genannt (Ihl 1989).
Die wesentlichen Persönlichkeitsveränderungen lassen sich wie folgt zusammenfassen:
- Als häufiges Verhalten wird eine „liebenswürdige Verblödung“ angegeben, Liebenswürdigkeit und „soziale Gefolgsbereitschaft“ (Gutzmann 1992, S. 18). Vom Dementen geht eine untrübbare Freundlichkeit aus, die sich auch in den späten Krankheitsstadien hält, da unangenehme neue Erlebnisse schnell vergessen werden.
- Aggression ist mit motorischer Unruhe und einem frühen Heimeinzug verknüpft. Sie tritt in 50 – 60% der Erkrankungsfälle auf, meist schon zu Beginn der Demenz. Beide Störungen fördern die Ausprägung der Krankheitssymptome (Rubin/Kinscherf 1989). Auslöser für aggressives Verhalten scheint das Bemerken der eigenen Unfähigkeit zu sein oder die Verletzung der Intimsphäre. Beides ist bei der Körperpflege und bei alltäglichen Aktivitäten der Fall, besonders wenn Hilfe durch fremde Personen (Pflegepersonal oder nicht mehr erkannte Familienangehörige) unerlässlich ist (Ehrhardt/Plattner 1999).
- Rastlosigkeit und Unruhe entwickeln sich vor allem bei ausgeprägter Desorientiertheit (Ihl 1989). Besonders solange die körperlichen Funktionen noch intakt sind, neigt der Kranke dazu, die Korridore des Heimes auf und ab zu laufen und Türen zu öffnen. Gelegentlich versucht er, das Haus zu verlassen (Ehrhardt/Plattner 1999). Liegt eine örtliche Desorientiertheit vor, verirrt sich der Demente leicht, was außerhalb des Hauses lebensgefährlich sein kann (Ihl 1989).
- Misstrauen als neuer Persönlichkeitszug kann die Beziehung zu den vertrauten Personen stören. Diese werden beschuldigt, Dinge gestohlen zu haben, wenn der demente Dinge verlegt oder ihren Aufbewahrungsort nicht mehr erinnert (Ihl 1989).
Diese Aufzählung der Persönlichkeitsveränderungen darf sicherlich nicht als abschließend angesehen werden. Sie versucht lediglich besonders auffällige und für das Umfeld und den Betroffenen belastende Züge darzustellen, um einen Eindruck der gravierenden Auswirkungen einer Demenz auf die Persönlichkeit des Kranken zu vermitteln.
Nach Haupt (1996) neigt der Demenzkranke in den Anfangsstadien unter Schlafstörungen, weil er durch Angst und Sorgen im Hinblick auf die ungewisse Zukunft nicht einschlafen kann, besonders dann, wenn er zusätzlich an einer Depression leidet. In den späteren Stadien kommt es vor, dass der Demente nachts nicht durchschlafen kann. Da das Zeitgefühl zunehmend beeinträchtigt ist, gerät der Schlaf-Wach-Rhythmus durcheinander.
Ebenfalls bei etwa 60% der Erkrankten kommen im Verlauf der Krankheit Angstzustände vor. Rubin/Kinscherf (1989) zufolge haben sie kaum Einfluss auf die Entwicklung der krankheitsbedingten Symptome, stehen aber leicht mit Aggressivität im Zusammenhang. Sie entstehen, wenn der Demente Situationen nicht mehr überschauen kann.
Affekte treten plötzlich und heftig auf, dauern aber jedes Mal nur begrenzt an. Angstzustände gehören ebenso zu den Affekten wie Wut, Verzweiflung oder Ausgelassenheit (Kors/Seunke 1997). Die gedankliche Kontrolle dieser Affekte, also zum Ausdruck bringen oder Unterdrückung der Gefühle, gelingt dem Dementen nicht mehr so wie einem gesunden Menschen. So kommt es dazu, dass sich der Demente leichter von Gefühlen anstecken lässt. Da die auslösende Situation schnell vergessen wird, kann der Affekt noch nachklingen, während schon andere Eindrücke neue Affekte auslösen (Fischer/Schwarz 1993). In solchen Fällen wird ein Betroffener von den verschiedensten Gefühlszuständen nacheinander überwältigt. Man spricht dann von einer Affektinkontinenz (Gutzmann 1992).
Bedingt durch die Krankheit kann sich auch die Grundstimmung des Dementen verändern. Dann liegt meist eine Depression vor (Gutzmann 1992).
Nach Patterson/Bolger (1994) zeigt sie sich in Verstimmung, Apathie, verringerter Aktivität und Interessenverlust. Symptome des Depressionssyndroms sind außerdem Energielosigkeit, Neigung zum Weinen, Gefühle von Wertlosigkeit und Schuldgefühle sowie Suizidgedanken. Sie kommen in unterschiedlichen Häufigkeiten vor. Depressive Störungen, vor allem Rückzug, Apathie und allgemein verminderte Aktivität, treten als häufigste Störungen schon vor den ersten kognitiven Störungen der Demenz ein und klingen in den späteren Stadien wieder ab.
Gründe für Depressionen während der Demenz werden in den kognitiven Beeinträchtigungen und den daraus resultierenden verminderten Fähigkeiten im täglichen Leben gesehen (Ehrhardt/Plattner 1999).
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