Bachelorarbeit, 2019
53 Seiten, Note: 1,3
1. Einleitung
1.1 Einführung Karzinogenese
1.1.1 Zellzyklus und gesunde Zellen
1.1.2 Zellzyklus und maligne Zellen
1.2 Einführung Parodontitis
1.2.1 parodontaler Biofilm
1.2.2 Markerkeime der Parodontitis
1.2.2.1 Aggregatibacter actinomycetemcomitans (A.a.)
1.2.2.2 Porphyromonas gingivalis (P.g.)
1.2.2.3 Tannerella forsythia (T. f.)
1.2.2.4 Treponema denticola (T. d.)
1.2.2.5 Fusobacterium nucleatum (F.n.)
1.3 Relevanz der Arbeit
2. Material und Methode
2.1 Keywords
2.2 Literatursuche
2.3 Ein- und Ausschlusskriterien
2.4 Studienauswahl
3. Ergebnisse
4. Diskussion
5. Fazit
6. Zusammenfassung / Abstract
6.1 Zusammenfassung
6.2 Abstract
Die vorliegende Arbeit zielt darauf ab, den wissenschaftlichen Kenntnisstand zur Assoziation zwischen spezifischen parodontal pathogenen Bakterien und der Entstehung von verschiedenen Karzinomen (u.a. Magen-, Speiseröhren- und Darmkrebs) systematisch zu untersuchen und anhand aktueller Forschungsergebnisse darzustellen.
1.1.2 ZELLZYKLUS UND MALIGNE ZELLEN
Bei maligne veränderten Zellen ist im Gegensatz zu gesunden Zellen die oben beschriebene Homöostase des Zellzyklus in Richtung Proliferation verschoben. Die Zellen weisen eine erhöhte Mitoserate und eine erniedrigte Apoptoserate auf. Ein typisches Merkmal von malignen Zellen sind Mutationen in Zellzyklusregulationsgenen. Zum einen mutieren normale zelluläre Proto-Onkogene zu Onkogenen. Sie sind in der Signalübertragung zur Steuerung der Zellproliferation aktiv. Zum anderen sind Mutationen, welche die Tumorsuppressorgene betreffen, von Bedeutung. Hierbei spielt der Tumorsuppressor p53 eine wichtige Rolle. Dieses Protein inhibiert die DNA-Reparatur die Apoptose und die Angiogenese (Collins, Jacks, & Pavletich, 1997; Hartwell & Kastan, 1994; Stewart & Pietenpol, 2001) Spontane Mutationen in den Genen reichen jedoch nicht aus, um eine Änderung der DNA-Struktur hervorrufen zu können.
Hauptsächlich sind Schädigungen von außerhalb (UV-Strahlung, gentoxische Chemikalien etc.) für diese Entartungen verantwortlich (Hoeijmakers, 2001). Die Karzinogenese, in der sich aus benignen Läsionen eine maligne Läsion entwickeln, ist ein Prozess mit einer Latenzzeit von Jahren bis Jahrzehnten (Barrett, 1993; Greim & Deml, 1996; Nowell, 1976). Das tumoröse Gewebe mit seinen Zellen durchläuft dabei verschiedene morphologische Stufen. Über diverse benigne Zwischenschritte (Hyperplasie und Dysplasie) erreicht sie schlussendlich das Stadium der Neoplasie. Im Gegensatz zu den Zellen im hyperplastischen Stadium, welche durch Stimulation durch beispielsweise Hormone abhängig sind, ist das Stadium der Neoplasie durch autonomes Wachstum gekennzeichnet (Barrett, 1993). Im Allgemeinen wird angenommen, dass die Umwandlung von einer normalen Zelle in eine Tumorzelle durch einen Mehrstufenprozess geschieht, der in drei Stadien unterteilt werden kann (Hanahan & Weinberg, 2000).
1. Einleitung: Beschreibt die globale Krebsbelastung, die Grundlagen der Karzinogenese und der Parodontitis sowie die Theorie "krebsassoziierter Biofilme".
2. Material und Methode: Dokumentiert das systematische Vorgehen bei der Literatursuche via PubMed, einschließlich der angewandten Suchkriterien und der Auswahl der relevanten Studien.
3. Ergebnisse: Präsentiert die Resultate der ausgewählten Studien bezüglich der Prävalenz von Parodontalpathogenen in Tumorgeweben oder bei Krebspatienten.
4. Diskussion: Analysiert und bewertet die verschiedenen Untersuchungsmethoden, Risikofaktoren und die Korrelation zwischen Parodontitis und verschiedenen Krebsarten.
5. Fazit: Fasst die Erkenntnisse zusammen und betont die Notwendigkeit weiterer Forschung zur Bestätigung der Assoziation sowie die Bedeutung der Parodontaltherapie.
6. Zusammenfassung / Abstract: Bietet einen kompakten Überblick über die gesamte Arbeit in deutscher und englischer Sprache.
Parodontitis, Karzinogenese, Orales Mikrobiom, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Tumorerkrankungen, Biofilm, Prävention, Zahnmedizin, Entzündung, Zellzyklus, Epidemiologie.
Die Arbeit untersucht den wissenschaftlichen Zusammenhang zwischen parodontal pathogenen Bakterien und der Entstehung von Krebs (Karzinogenese).
Die Themen umfassen die Mechanismen der Tumorentstehung, die Mikrobiologie der Parodontitis sowie die Assoziation zwischen oralen Bakterien und verschiedenen Krebsformen.
Ziel ist es, die Beziehung von fünf spezifischen parodontalen Leitkeimen zur Pathogenese von Karzinomen anhand aktueller Forschungsergebnisse darzustellen und zusammenzufassen.
Es handelt sich um eine systematische Literaturübersicht, für die eine strukturierte Suche in der medizinischen Datenbank PubMed durchgeführt wurde.
Der Hauptteil gliedert sich in eine detaillierte Ergebnissammlung aus zehn ausgewählten Studien sowie deren kritische Diskussion in Bezug auf Methoden, Risikofaktoren und Aussagekraft.
Wichtige Begriffe sind Parodontitis, Karzinogenese, Biofilm, orale Mikrobiota sowie spezifische Pathogene wie P. gingivalis und F. nucleatum.
Die Studien deuten darauf hin, dass F. nucleatum in kolorektalen Karzinomgeweben signifikant überrepräsentiert ist und möglicherweise mit der Progression und Metastasierung des Tumors korreliert.
Die Forschungsergebnisse legen nahe, dass P. gingivalis mit einem erhöhten Risiko für bestimmte Karzinome des oberen Verdauungstraktes assoziiert ist und die Zellproliferation stimulieren kann.
Da Entzündungsprozesse und pathogene Bakterien als potenzielle Risikofaktoren für eine Karzinogenese identifiziert wurden, könnte eine systematische Parodontitisbehandlung zur Krebsvorsorge beitragen.
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